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Leia nossos artigos sobre a DR e DP fique calmo, relaxe e boa leitura amigo!

Lista com os artigos:

> Despersonalização (Dormência Mental)

> Um pouco de explicação e algumas dicas(Lucas Montenegro)

> Acreditem! Fé em Deus!(Lucas Montenegro)

> Sensações e Sentimentos (Paul David)

> Explicações por (Bronwyn Fox)

> Um estranho no espelho(Larissa Jansson)

> Compreensão e Tratamento Despersonalização(Nick Medford)

> Etiologia de transtornos dissociativos(Idan Sharon)

> Transtorno de Despersonalização: abordagens farmacológicas(Sierra M.)

> A Neurofisiologia da Dissociação(Robert c. Scaer)

> Distúrbio Dissociativo da Identidade(MSD)

> Como cura ansiedade e despersonalização(Luce Faure)

> A Maconha e a despersonalização(RONNIE FREEDMAN)

 

Um pouco de explicação e algumas dicas (Lucas Montenegro)



Eu espero sinceramente que eu possa ajudar pelo menos um pouco vocês a superarem essa parada complicada, e eu digo um pouco porque muita coisa pode ajudar, mas é sempre a gente que tem que dar os passos, e o que vou dizer é da minha experiência, pode ser que não se aplique a todos.

 

Eu tenho 21 anos, a DR se manifestou quando eu eu tava com 19, mas eu analisei depois e vi que eu já sentia sintomas de ansiedade desde os 16, por aí. Uma coisa que vocês tem que se ligar é que a DR/DP não são síndromes ou transtornos por si só, mas sim sintomas de uma ansiedade muito grande, o famoso transtorno de ansiedade. São sintomas horríveis, é verdade, mas ainda sim são sintomas, mesmo que se manifestem antes de qualquer outra coisa. Falo isso pra que se saiba que o inimigo a ser combatido não é a DR, mas sim a ansiedade. Pode ser que você nunca tenha se percebido uma pessoa ansiosa, e aí do nada você tem uma crise com DR/DP. Foi o que aconteceu comigo. Inclusive, geralmente nesses casos é quando a DR é pior, pois se você já convive com crises de ansiedade/pânico/depressão há um tempo, e esse sintoma se manifesta, você vai se assustar bastante, mas pode tratar como mais um sintoma estranho. Já quem dissocia primeiro geralmente acha que está ficando louco, entra em desespero, essas coisas. Também foi o que aconteceu comigo rs

 

Imagino que muitos já saibam bastante sobre o assunto, mas é bom saber um pouco do porquê isso acontece. São sintomas de ansiedade, e a ansiedade está associada ao excesso de preocupação, excesso de cobrança, exigência, excesso de controle, medo e culpa. Há fatores físicos/biológicos também, como por exemplo uso de drogas ou sua herança genética. Mas como você não pode trocar seus genes mesmo, não vamos nos ater a isso por enquanto. Uma explicação rápida sobre a ansiedade(se alguém não gosta de explicações sinto muito, eu acho que entender bem o que se sente sempre ajuda): a ansiedade existe desde sempre, é uma herança dos nossos ancestrais lá da época das cavernas, e se ela foi passada adiante na roleta genética é porque é uma coisa boa! Sim, imagina o nosso ancestral no meio de uma mata procurando algo pra comer. Ele se sentia ansioso, afinal podia ter um tigre escondido atrás de uma árvore, uma tribo inimiga se aproximando, sei lá mais o que. Essa ansiedade deixava ele ligadão em tudo que estava acontecendo, porque a ansiedade faz isso. Ela eleva bastante nossa percepção e capacidade de reação a perigos, por isso é algo útil, e vocês mesmos talvez tenham percebido que muitas vezes -senão o tempo todo - estão num estado de atenção muito grande às coisas. Só que o que acontece nos dias de hoje? Não tem tribo inimiga nem tigres por aí, mas as razões de nossas tensões se tornaram nossas próprias vidas. Construir carreira, atrair o sexo oposto, cumprir prazos, alcançar metas, exceder expectativas, ganhar dinheiro, agradar os pais, ter um corpo sarado, ter a vida perfeita que nem a das pessoas das propagandas ou novelas, ser foda em 10 coisas distintas, ter muitos "curtir" na sua foto nova na balada...enfim. Essa zona é a realidade em que vivemos, nossa sociedade exige de nós o tempo todo, e nós também. Dessa forma, as circunstâncias geradoras de tensão não são mais específicas ou intermitentes, estão presentes o tempo todo. Por isso que hoje em dia é tão comum as pessoas serem ansiosas, e por isso também que muitos dos que sofrem com isso são jovens: entram na

vida adulta (o que por si só já é um baque, pesquisem quarter-life crisis ou crise do quarto de vida, pode esclarecer vocês um bocado) em um mundo para o qual não foram bem preparados, afinal nossos pais não tiveram que lidar com um mundo maluco que nem o nosso, onde todo mundo vive a 200km por hora, você tem que ser bem-sucedido antes dos 25, todo mundo superconectado e ao mesmo tempo distante, e mais um monte de coisas que simplesmente não existiam em outras épocas. Daí vem o problema. Um mecanismo biológico que deveria ser "ativado" de vez em quando, em situações bem específicas, fica ligado o tempo todo. Chega uma hora que dá merda, claro. Pessoas ansiosas são geralmente pessoas "fortes", pois elas não mandam o foda-se pras coisas, elas se importam. Só que não é muito inteligente também ir pegando os problemas e os colecionando. Se alguma coisa dessas faz sentido pra você, te digo: você não precisa ter controle sobre tudo rs. Tente dizer de vez em quando "foda-se isso, vou deixar pra lá e ver o que acontece." A não ser que você seja um bombeiro ou um médico, dificilmente algo muito grave vai acontecer, acredite rs

 

A DR/DP se manifesta como uma tentativa quase desesperada do seu cérebro de te proteger. Já ouviram falar de gente que sente tanta dor que desmaia, ou coisa parecida? Isso é o cérebro protegendo elas de uma dor absurda, que elas não conseguiriam suportar. Como medida drástica ele simplesmente desliga. É mais ou menos a mesma coisa, só que não tão radical, eu diria. Seu cérebro está o tempo todo ligado no máximo, porque você não pára de pensar. Sobre o passado, presente, futuro, planos, medos, futuro, erros, metas, dinheiro, sexo, futuro, saúde, trabalho e seja lá mais o que. É simplesmente preocupação demais pra ele aguentar. Pra completar, provavelmente uma pessoa ansiosa(você) se encontra num estado permanente de insatisfação com as coisas como elas estão. Estão sempre querendo melhorar, sempre planejando alguma coisa, sempre acham que dá pra fazer mais ou/e melhor. O que vai ser é sempre melhor do que o que é. Soma o excesso de preocupação com essa insatisfação eterna com o momento presente, e pronto. Toda ansiedade representa, em diferentes instâncias e formas, uma rejeição ao momento presente. Seu cérebro pra te proteger começa a te mandar a mensagem de que essa realidade não existe de verdade, afinal você aparentemente só colhe sofrimento e preocupação dela. Nossa mente é bem intencionada, mas tem métodos estranhos, hehe. Imagine que sua mente não quer que você sofra, então ela tenta te convencer de que é tudo mentirinha. Só que você sabe que não é. Você não ficou louco, uhul! Um louco (mesmo um que saiba que é louco) não consegue distinguir quando está desconectado da realidade, mas alguém normal, mesmo no meio de uma crise, não se desliga da realidade. Pode até duvidar dela, mas não perde a consciência dela. As vezes o desespero vem justamente por saber que aquilo é real, mas sentir como se não fosse.

 

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Eu posso dar dicas de como melhorar, dizer o que comigo deu certo, o que faz sentido segundo o que estudei, e vou fazer isso, mas é bom ter em mente que cada um é diferente e tem suas próprias questões. Acho que vale arriscar, afinal continuar nessa situação ruim é que não dá né. Outra coisa que digo também é que não acho que haja uma "cura" no sentido de nunca mais sentir. Eu levo uma vida normal, não sofro com DR tem bastante tempo, mas de vez em quando eu meio que "sinto" a DR próxima, afinal ela é um sintoma de ansiedade, e ansiedade sempre teremos de vez em quando, e 

 natural. Eu aprendi as estratégias que dão certo comigo pra quebrar o ciclo ansioso de pensamentos que sempre vai piorando tudo e termina onde vocês já sabem. Não são técnicas secretas, são só outros pensamentos... eu penso em coisas que me fazem bem, em Deus, em algo prático da vida, música... não sei bem explicar. Todo mundo pode encontrar pensamentos que quebram a espiral angustiante de pensamentos negativos que se autoalimentam. No momento em que estamos "presos" na espiral de pensamentos negativos, não conseguimos pensar em praticamente nada além dos sintomas que estamos tendo, do medo do medo, do medo de piorar, do desânimo porque aconteceu, do que não-sei-quem vai pensar... Dá pra aprender a sair dessa, o segredo é a tentativa e a 

 prática. Cada vez que você estiver mal você tem que tentar quebrar essa cadeia.O nosso cérebro tende a repetir comportamentos, e os pensamentos podem ser considerados comportamentos nesse sentido. Ou seja, você tende a continuar agindo/pensando do jeito como você já vem agindo/pensando há um tempo. Então se sua mente está acostumada a pensamentos negativos de medo ou de sei lá mais o que, a tendência é que você continue tendo esses pensamentos, a menos que você faça um grande esforço consciente para mudar. Por isso é importante você começar a quebrar a cadeia de pensamentos ansiosos/obssessivos, pois isso só faz mal. 

 

Uma dica muito boa que encontrei e que me ajudou bastante foi: desvie sua mente. Pratique alguma atividade que exija 100% da sua concentração para ser executada. Não precisa ser necessariamente algo que demanda toda sua atenção, mas sim algo a que você consegue dedicar toda a sua atenção de forma mais ou menos natural. Eu explico: eu gosto muito de ler e tocar violão. Mas quando eu estava mal, com crises de DR, eu não conseguia me concentrar direito nessas coisas, apesar de serem coisas que eu gosto e que normalmente exigem toda a minha atenção. Por outro lado, uma atividade que eu também gosto, mas de certa forma bem menos que as outras e nem é muito 

 presente na minha vida, era uma das que me fazia me desligar de todo o resto e me concentrar só nela: desenhar. Eu nessa época fiz vários desenhos, fiz recortes e colagens, um monte de coisas assim. Desenhar relaxava muito minha mente, por qual motivo eu não sei, mas fazia; era totalmente terapêutico. Um cara que teve DR também e falei com ele disse que ele conseguia desviar a mente dele dos pensamentos negativos tirando fotos. Ele sempre curtiu fotografia mas nunca havia se dedicado de verdade a esse hobby, e ajudou muito ele. Cada um tem algo que funciona pra si, o importante é desacostumar seu cérebro dessa linha de pensamento ruim, fazendo ele se desviar pra outra coisa. Vai entalhar madeira, fazer palavras cruzadas, praticar arco e flecha, aprender um instrumento, artes marciais(recomendo as orientais, porque vão além na parte filosófica), pintar quadros, o que sua criatividade e disponibilidade permitirem. O negócio e se concentrar em alguma coisa diferente. 

Algo que também me ajudou bastante nisso foi acupuntura. Nas primeiras sessões era horrível, eu parecia quase pior, fiquei muito cético da eficácia daquilo, mas insisti, e depois foi me fazendo muito bem. Eu praticamente me sentia eu de novo, por assim dizer.

Uma outra coisa muito boa foi a meditação. Muita gente acha que meditar é relaxar, mas meditar é justo o contrário, é um estado de concentração profunda; a diferença é que é uma concentração focada somente numa coisa. Seja na sua própria respiração, seja num mantra ou em alguma outra coisa. Se você acredita em Deus ou em religião, a meditação também pode ter um sentido religioso, e uma outra coisa que me ajudou muito (MUITO MESMO) foi a religião. Eu sempre acreditei em Deus e fui educado no catolicismo, mas nunca realmente fui praticante. Quando problemas grandes assim abatem a gente, nossa tendência pode ser acabar recorrendo Deus, e não só isso aconteceu comigo, mas foi algo muito bom. Sei que muitos têm ideias pre-concebidas quando o tema é esse, então não vou me estender, mas caso estejam dispostos , os encorajo seriamente a buscar Deus ou a religião com que vocês se identificam e segui-la de forma mais presente. 

 

Mais dicas: na psicologia nós dizemos que o ser humano é um ser biopsicossocial, ou seja, tem seu lado biológico, psicológico e social, e todos estão ligados e afetam um ao outro. Logo, os problemas psicológicos também afetam os outros dois lados da nossa vida, e se vocês analisarem a si mesmos com certeza vão concordar. Falei isso pra mandar minha dica agora: não vacilem com o lado biológico. Se o se organismo estiver prejudicado, não tem jeito, vai prejudicar o resto junto. Boa alimentação, 

 horas de sonos suficiente, não dar mole pra doenças facilmente evitáveis, tipo gripe... Ficar com seu corpo 100% é um ótimo passo pra se sentir melhor, e é relativamente mais fácil do que "consertar" os outros dois lados, apesar de que tudo vai influir no todo. Privação de sono, por exemplo, é um lance terrível pra quem tem esses problemas. Uma alimentação boa vai te deixar se sentindo melhor. Tente dormir de noite e acordar de manhã também, dormir muito tarde e acordar muito tarde não faz o mesmo efeito que um sono de noite, mesmo que se durma horas suficientes. O solzinho da manhã faz um bem tremendo também. 

 

Uma outra dica também que pode ser difícil pra alguns, e posso inclusive ser criticado, mas aceito isso: pare de pesquisar. Pare de entrar nas comunidades, nos grupos, de ler os artigos, de ler deoimentos. Nem digo pra abolir radicalmente, mas deixe isso pra lá um pouco conforme for sentindo que consegue. Não perca contato com a galera, porque essa ajuda mútua é algo maravilhoso, mas sei lá, tentem falar de outra coisa de vez em quando. Eu não tenho palavras pra descrever o quanto me fez bem e o quanto foi reconfortante encontrar gente na internet que sofria da mesma coisa que eu, que tinha experiências pra compartilhar e tal. Só por eu descobrir que eu não estava ficando maluco já vale minha gratidão eterna, mas tem um momentos ou momentos em que temos que deixar isso de lado, parar de mastigar esse chiclete e cuspir logo. Transtornos psicológicos são muito sugestionáveis, se sua mente te convence que o mundo não existe, que dificuldade teria em te convencer que está sentido algo que você na verdade não está sentido, mas que um outro cara postou na internet que ele sente? Isso pode acontecer, facilmente até. E além do mais, estando 

 o tempo todo em contato com isso, você não deixa isso morrer na sua cabeça. Muitas vezes vocês talvez nem sintam a DR, mas só lembrar de como era, recordar as sensações ruins e os pensamentos que se tinha já é terrível. Temos que esquecer essas coisas, ficar só com os aprendizados. Você prefere ser um especialista em desrealização ou uma pessoa sem desrealização? Ainda que não concorde com o que eu disse, sugiro que tente.

 

Essa todo mundo já deve saber, mas vou ressaltar com um pouco da minha experiência pessoal. Não usem drogas!!! Maconha, pó, lsd, ecstasy... Essas e outras drogas podem desencadear crises sinistras, inclusivem podem fazer quem nunca teve começar a ter. A droga não faz começar a ter DR quem já não tinha uma certa predisposição, mas elas com certeza aceleram bastante esse processo. Eu comecei a fumar maconha aos 15 anos (e meus primeiros sintomas ansiosos vieram pouco tempo depois, com uns 16... não sei se tem algo a ver, mas já dá o que pensar), e fui fumando esporadicamente até os 19, mas nunca fui de fumar muito, e nem nunca usei outras drogas ilícitas. Com 19 anos eu resolvi parar, justamente porque achei que estava começando a fumar mais do que devia. Não teve nada a ver com DR, parei porque achei que era a hora mesmo, e eu só fui ter a primeira crise uns 6 meses depois, mais ou menos. Quando eu descobri que drogas podiam catalisar esse processo das crises de ansiedade, eu agradeci por ter parado antes. Só que no carnaval desse ano, quando já tinha quase 1 ano que eu tinha começado a ter as crises e um pouco mais de um ano e meio que eu tinha parado de fumar, eu saí com uns amigos e fumei maconha, fumei um bocado até. Eu meio que quis tirar a prova, ver o que acontecia, porque eu achava que já estava bom. O resultado foi uma das piores crises que já tive (e eu já não tinha crises havia um bom tempo), fiquei muito mal, entrei em desespero no meio da rua de uns bairros mais movimentados aqui da cidade (lapa), achei que tava tendo um surto psicótico ou coisa parecida, fiquei um lixo, chorei, tentei ligar pra minha terapeuta 3h da manhã (e ela tava viajando e não me atendeu, vaca hahaha) e tudo. Depois disso as crises me voltaram e tive que conviver com a DR por mais um tempo. Foi horrível, mas se eu queria tirar a prova de alguma coisa, com certeza tirei. Senti na pele o quanto as drogas fodem e vi que a decisão mais acertada é ficar longe delas mesmo.

 

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Por enquanto é isso galera, conforme for pensando em outras coisas eu posto aqui. Espero que eu possa ajudar vocês no que for possível! Tem que acreditar e agir!

Acreditem! Fé em Deus!(Lucas Montenegro)


 

É especialmente difícil sofrer com transtorno de ansiedade(e seus sintomas), pois a pessoa obviamente vai ficar ansiosa por melhorar, só que se ficar ansiosa a tendência é piorar. A gente tem que aprender a ter paciência na marra. Tem que aguentar a barra dos dias e das noites mais difíceis, com o pensamento de que é algo que vai passar, porque vai mesmo. Encare como uma coisa que veio pra te ensinar, tanto sobre você mesmo como sobre a vida, e se disponha a aprender. Hoje eu me pergunto: se eu pudesse escolher voltar atrás e não ter isso, o que eu faria? É uma pergunta que acho muito difícil de responder, e vocês podem não acreditar, mas eu não afirmo que mudaria alguma coisa. Sofri muito, isso não nego e nem esqueço, mas aprendi muito também. Minha visão de mundo é completamente diferente do que era antes, e eu sou uma pessoa que leva um relacionamento muito bom com a vida hoje em dia. Os problemas não deixaram de existir, mas eu já olho pra eles de um jeito bem melhor, e grande parte dessa minha mudança eu credito ao sofrimento pelo qual passei com esses problemas. Minha fé falhou várias vezes, claro, mas em nenhum momento eu acreditei que eu não tivesse a força pra superar isso com meu próprio esforço e a ajuda de Deus. Já vi muita gente dizendo que daria tudo pra voltar a ser como antes, mas vi um comentário muito inteligente: será que seria realmente bom voltar a ser como antes? Porque foi por sermos como éramos antes que acabamos tendo isso! Não ache que sua vida volta ao normal, porque não volta. Ela pode ser melhor! Você pode até parar de sentir, mas você com certeza vai ser uma pessoa diferente, o que é muito bom! Se a vida se tornou a dificuldade que se tornou é porque provavelmente você não vinha fazendo as coisas do jeito certo, então pare a analise. Relaxe e questione-se. Mude. Sem grandes revoluções, um pouco por vez. Lembram de Darwin? Então, a vida é seleção natural, quem não se adapta simplesmente some do mapa, e se adaptar nada mais é do que mudar. Dê as caras mesmo, sofra se tiver que sofrer, mas pelo menos sofra tentando. 

Sempre force um pouquinho. Se você sempre tem uma crise de DR numa situação específica, vá lentamente e aos poucos tentando passar por essa situação quando se sentir mais confiante; nunca se acostume a abaixar a cabeça pro medo ou pra tristeza. Pense que é como uma vacina, dentro dela tem todos os vírus que ela mesma visa combater(só que sem os agente perigosos ou algo assim, não entendo bem disso rs), porque seu corpo precisa lutar contra eles pra aprender como vencê-los. É MUITO animador você começar a perceber que está realmente melhorando, apesar de toda melhora ser lenta. Mas lembre-se de tentar não ter pressa, a ansiedade é o que fode. Comemore as melhoras, mas comemore-as como passos dados, não como algo definitivo. A ansiedade nos faz intensificar e catastrofizar as coisas, tudo parece muito definitivo, muito importante, mas tudo são passos na nossa caminhada. Um pra frente, dois pra trás, dois pra frente, um pra trás, e lentamente avançando.

 

Vocês são maneiros galera, e todos merecem viver a vida plenamente, e eu quero muito de alguma forma encorajá-los. Não aceitem que isso domine a vida de vocês, sejam mais fortes, sintam-se mais fortes, tenham fé. De jeito nenhum aceitem que a vida se tornou esse espetáculo cinza e estático, vocês merecem mais! Na medida do possível façam tudo que lhes aparecer, abracem as experiências da vida, riam na cara da DR, xinguem essa merda, coloque ela no lugar dela e mostre quem é que manda nessa porra! Eu sou muito grato hoje pelas coisas que eu faço, mesmo coisas simples como sair com os amigos, tocar na minha banda, ir a faculdade e tal, porque são coisas que eu temi não ser mais capaz de fazer. Eu tive que trancar a faculdade, larguei meu estágio (porque eu estagiava com pacientes com patologias psicológicas e isso mexia muito comigo), deixei de sair, mas nunca aceitei esse fato. Na teimosia voltei pra faculdade mesmo quando sabia que não estava 100% porque eu não queria me dar por vencido, ficava tentando me pôr à prova. Acabei repetindo em tudo porque não conseguia prestar atenção nas aulas e faltava mais do que ia rs, mas já recuperei, e nem sinto que me atrasei, porque eu estava resolvendo coisas mais importantes do que minha carreira acadêmica: minha própria vida. Coisas simples hoje tem um gosto muito melhor, e mesmo as dificuldades da vida eu agradeço, pois a vida é assim mesmo, a gente tem que tá sempre crescendo e evoluindo pra superar as complicações que se apresentam. Hoje em dia é passada uma imagem de felicidade obrigatória, de satisfação perpétua, mas isso não existe. são ilusões que perseguimos. Todo mundo pode e merece ser feliz, mas todo mundo vai sofrer também. Tá vivo vai sofrer. A regra é essa, sem exceção. Lionel Messi sofre, Brad Pitt sofre, a panicat sofre, o cara que cruza contigo na rua sofre, Jesus sofreu, ninguém escapa. Nos dias de hoje, uma menina leva um fora numa festa e ela já tá com depressão, um cara fica chateado e já sai tomando remédios de tarja preta, tô tendo uma crise existencial normal da vida e já preciso de um psiquiatra. Tudo é superficial e rápido, as pessoas se desacostumaram a serem fortes, porque hoje é muito fácil fugir do sofrimento, existem múltiplas alternativas pra isso. Novela, Facebook, drogas, barzinho... são muitos jeitos de esquecer os problemas, mas vira e mexe o sofrimento se instala incovenientemente dentro da gente de um jeito que não dá pra fugir, aí não tem alternativa senão encarar e superar. Tentem identificar o que faz vocês se sentirem melhor e passem a fazer mais disso e sem culpa, tentem cultivar bons pensamentos, fazer coisas boas, aceitar que isso aconteceu pra vocês melhorarem a longo prazo. Não culpem as drogas, os outros, Deus, a vida, ou o que mais tiver. Se acostumem a chamar a responsabilidade pra vocês, porque só assim você vai sentir que é sua missão melhorar. É uma missão de vida. Acreditem, caiam dentro! Tentem, errem, tentem de novo, sofram, chorem, rezem, e no final vamos curtir a glória de vencer. Isso é a vida.

Sensações e Sintomas (Paul David)


 

É como se as pessoas por mais que tentem, sentem que não conseguem lidar bem com o mundo à sua volta. Sentem-se distanciadas daquilo que as rodeia, sendo difícil falarem e ligarem-se a outras pessoas. Podem sentir que já não nutrem sentimentos por outras pessoas que lhes são próximas. A pessoa parece que já não se sente como normal e isso pode custar muito a quem passa por esta experiência.

A despersonalização é em muitos casos um sub-produto da ansiedade, uma vez que as pessoas engrenam por um caminho de preocupações, medos, receios e constante vigília sobre aquilo que pensam, sentem ou fazem. Há uma auto-consciencialização das coisas enorme, fazendo assim com que a pessoa se sinta absorta aos seus próprios processos internos. É extremamente frequente as pessoas sentirem medo de poderem ficar loucas, perder o controle, mas não - não vão ficar loucas ou perder o controlo. Este estado surge por estar constantemente preocupado(a) em relação aos seus problemas. A despersonalização/desrealização não faz mal por si só, não é perigosa nem consitui uma perturbação grave. É natural que as pessoas poderão ser mais ou menos afectadas consoante o tipo de situação, ansiedade e contexto em que se inserem, mas com paciência e compreensão esta sintomatologia passa.

A despersonalização ocorre com a ansiedade porque você está tão habituado(a) a observar-se a si mesmo(a), a questionar o que tem, dia sim-dia sim que começa a sentir-se afastado do mundo exterior. A sua mente tornou-se mais “cansada” e menos resiliente (facilidade para ultrapassar obstáculos, resistência emocional e psicológica) pois aquilo que faz é observar e preocupar-se com todos os seus sintomas. É como se a mente tivesse sido bombardeada com pensamentos de preocupação e se torna-se fatigada. Quando a mente se cansa psicologicamente e emocionalmente sentimos estes estranhos sentimentos de distanciamento do mundo à nossa volta e de nós mesmos, experienciando um estado de pseudo-sonho. É aí que podemos começar a convencer-nos de que estamos a piorar, a ficar loucos, que estamos a perder o controlo. Mas não estamos a enloquecer, a nossa mente é que está tão cansada que nos pede uma pausa, um descanço de toda esta introspeção, análise internana e absorção.

Quando as pessoas dão por elas no ciclo da procupação/ruminação começam a pensar profundamente e constantemente, é um ciclo. Estudam-se em profundidade, verificando, observando e concentrando-se nos seus sintomas. Até podem acordar de manhã apenas para continuar este hábito “Como é que eu me sinto hoje de manhã?” “Será que consigo sentir-me bem durante o dia?” “Que nova sensação é esta que eu sinto?” Isto pode durar todo o dia, provocando assim um cansaço adiccional ao que já existe na nossa mente. Esta constante verificação e observação dos seus sintomas torna-se então um hábito, mas tal como todos os outros hábitos, este também pode ser mudado.

Ruminação, preocupação, receios; ficamos tão preocupados acerca do modo como nos sentimos que não pensamos em mais nada. É de espantar que se sinta tão distanciado e afastado dauilo que o(a) rodeia? É de espantar que não se consiga concentrar?

Algumas pessoas quando estudam para os exames durante horas a fio, chegam ao ponto em que já não conseguem assimilar informação por isso fazem uma pausa e continuam no dia seguinte. Para si não há cá pausas ou time-outs.

O que muitas pessoas não sabem é que a despersonalização pode ocorrer em pessoas sem ansiedade ou questões de pânico. Pode acontecer quando alguém perdeu uma pessoa que ama, quando se tem um acidente de viação, ou um choque emocional de qualquer tipo recente. É um mecanismo de defesa, é como se fosse o modo que o corpo encontra para nos proteger de toda a preocupação ou mágoa que possamos estar a sentir. Isto normalmente é temporário e quando a pessoa que está em luto ultrapassa alguma da sua mágoa, a despersonalização diminui e/ou desaparece.

O problema com a ansiedade é que as pessoas que sofrem dela têm uma tendência para se preocupar e a despersonalização surge como proteção a todo este stresse e preocupação diária. As pessoas podem então sentir-se distanciadas, distantes, vazias, sem emoções. O que acontece nessa altura é que as pessoas começam a preocupar-se e a obcecar sobre este novo sentimento, pensando que é algo sério e grave, ou que poderão enlouquecer. Até poderão mesmo “esquecer” a sua ansiedade e focarem-se apenas neste novo sentimento o que poderá fazer com que estes sentimentos e sensações aumentem. A desrealização cresce à medida que entramos no cliclo de preocupação e medo e por isso o nosso corpo protege-nos destes sentimentos cada vez mais, fazendo-o(a) sentir-se mais distanciado(a) e distanciado(a). É esta preocupação e medo sobre estas sensações e sentimentos que o(a) mantêm no ciclo.

A maneira de ultrapassar a despersonalização não é preocupar-se ou obcecar acerca dela, mas dando-lhe espaço, dando-lhe o espaço necessário e não se sentir “dominado(a)” ou “arrebatado(a)” por ela. Ver a despersonalização como um mecanismo que o corpo encontra para nos proteger e não como um sinal de que algo terrível irá acontecer ou que poderá enlouquecer. Este sintoma é como qualquer outro e quanto mais se preocupa ou obceca acerca dele maior o problema se poderá tornar e mais tempo poderá manter-se no ciclo.

Paul David,2009.

Este autor britânico sofreu desta mesma sintomatologia de ansiedade, despersonalização/desrealização e hoje em dia dedica-se em ajudar pessoas a libertarem-se das sensações, sentimentos e pensamentos de pânico e/ou asiedade.

Explicações por (Bronwyn Fox)


 

“É interessante reparar que, apesar dos sintomas de despersonalização e desrealização serem conhecidos como dois dos sintomas mais comuns dos ataques de pânico, a capacidade para dissociar não é mencionada na literatura relativa à perturbação de pânico. Nem é mencionado que muitas pessoas dissociam primeiro e experienciam um ataque de pânico como reacção à dissociação.

Houve alguma especulação entre psiquiatras que trabalhavam na area da dissociação – de que as pessoas com perturbação de pânico de facto dissociam primeiro e têm pânico de seguida, mas não há pesquisa substancial nesta área. Profissionais da saúde mental australianos que trabalham com clientes com ansiedade reportaram ser esta uma das causas da reacção de pânico para muita gente – os sintomas dissociativos.
As pessoas que dissociam têm esta tendência desde a infância, muito embora muitas dessas pessoas se tenham esquecido que tinham essa capacidade em crianças. Esta tendência pode ser de novo activada mais tarde na vida como resultado de um evento stressor e/ou não comer/dormir apropriadamente.

Muita da pesquisa indica que estes estados podem ser induzidos numa fracção de segundo. A maioria de nós que tem ataques de pânico não está ciente do modo como o fazemos tão facilmente e consequentemente entramos em pânico cada vez que entramos num estado de consciência alterado. A nossa experiência também demonstra que as pessoas podem experienciar uma sensação de “choque eléctrico” ou um “calor dormente” nestes estados alterados. Isto também aumenta o medo e pânico que podemos estar a morrer ou a ficar loucos.”
Uma outra experiência demonstra que as pessoas podem experienciar sensações de tonturas como resultado da desrealização. A pesquisa demonstra que não é tanto a desrealização que causa as tonturas mas sim a magnitude na mudança de estado de consciência que pode causar sentimentos e sensações de tonturas.

Muitas pessoas que experienciam despersonalização e desrealização podem acordar a meio da noite, com um ataque de pânico nocturno. A pesquisa indica que estes ataques ocorrem na mudança de consciência, ao entrar no sono, ao fazer a mudança entre os diferentes estágios do sono (do sono leve para o profundo, do profundo para o leve). A mudança de consciência durante o sono é semelhante à mudança de consciência que as pessoas conseguem experienciar quando dissociam durante o dia.

Muitas pessoas com a perturação de pânico estão assustadas com a sua capacidade para dissociar, outras nem tanto. Uma das maneiras mais fáceis de as pessoas entrarem num estado dissociativo é quando estão relaxadas e/ou quando estão com o “olhar fixo”: fora da janela, a guiar, a ver TV, a ler um livro, ao utilzar o PC, quando estão a falar com alguém. As luzes fluorescentes também podem desencadear um estado de trance tal como a auto-absorção (estado em que a pessoa está hiper-atenta aos processos internos, sejam eles sensações, pensamentos, sentimentos). Quanto mais absorvidos em nós mesmos ficamos, mais poderemos induzir um estado dissociativo.

É importante ensinar as pessoas a tornarem-se conscientes do momento em que estão a induzir um estado dissociativo. Quando as pessoas conseguem aperceber-se disto ensina-se a trabalhar o seu pensamento - a não entrar no ciclo de pensamentos ansiosos de pânico/ansiedade, “o que é que me está a acontecer...”estou a ficar louco”. O modo como pensamos acerca dos nossos sintomas só aumenta e cria mais stresse e ansiedade – o que por sua vez ainda nos torna mais vulneráveis aos estados dissociativos.”

Etiologia de transtornos dissociativos(Idan Sharon)


 

Visão global 

Desde os anos 1980, o conceito de transtornos dissociativos assumiu um novo significado. Eles agora recebem uma grande quantidade de atenção teórico e clínico de pessoas nas áreas de psiquiatria e psicologia. Transtornos dissociativos são um grupo de síndromes psiquiátricas caracterizadas por interrupções de aspectos da identidade, consciência, memória, comportamento motor, ou a consciência ambiental.Manual Diagnóstico e Estatístico da Associação Americana de Psiquiatria de Transtornos Mentais, Quarta Edição, Revisão de Texto (DSM-IV-TR) inclui quatro transtornos dissociativos e uma categoria para atípico transtornos dissociativos. Estes incluem a amnésia dissociativa (DA), transtorno dissociativo de identidade (DID), Fuga Dissociativa, Transtorno de Despersonalização e transtorno dissociativo não especificado (DDNOS). [1]




Estudos de Caso:




Amnésia dissociativa


Uma mulher de 29 anos, experimentou o início de uma amnésia dissociativa durante uma viagem acadêmica para a China. [2] Ela foi encontrada inconsciente em um banheiro do hotel, sem sinais de anormalidades estruturais ou neurológicas ou álcool ou consumo de produtos químicos. A mulher foi mandada para casa, mas não conseguiu lembrar de seu nome, endereço, família, ou quaisquer fatos sobre sua vida em casa. A amnésia persistiu por quase 10 meses, até a sensação de sangue nos dedos da mulher acionou a memória dos acontecimentos da noite do início de uma amnésia dissociativa, e, posteriormente, outros fatos e eventos. A mulher finalmente se lembrou de ter testemunhado um assassinato naquela noite na China. Ela lembrou ser incapaz de ajudar a vítima por medo de sua própria segurança. Ela chegou a lembrar outros aspectos de sua vida, no entanto, algumas memórias permanecem escondidas.



Transtorno dissociativo de identidade 




Em um caso de transtorno dissociativo de identidade, uma mulher que tinha sido fisicamente e sexualmente abusada pelo pai durante sua infância e adolescência apresentaram pelo menos quatro personalidades como um adulto. Cada personalidade era de uma idade diferente, representando as fases da experiência da mulher - uma criança com medo, um adolescente rebelde, um adulto de proteção e de personalidade preliminar da mulher. Apenas uma das personalidades, o adulto protetor, estava consciente dos outros, e durante as sessões de terapia foi realizado ter sido desenvolvido para proteger a mulher durante as experiências abusivas. Quando uma das personalidades secundárias assumiu, ele muitas vezes levou a amnésia dissociativa episódica, durante o qual a mulher agiu de acordo com a natureza da personalidade dominadora. Durante as sessões de terapia intensiva, cada personalidade foi chamado como necessárias para facilitar a sua integração.



Fuga Dissociativa 


Comumente, indivíduos que experimentam o início da fuga dissociativa são encontrados vagando em um estado confuso ou confusa, incapaz de recordar a sua própria identidade ou reconhecer seus próprios parentes ou arredores diariamente. Muitas vezes, eles sofreram algum estresse pós-traumático, como no caso de um empresário de 35 anos de idade que desapareceu há mais de dois anos depois de escapar por pouco do ataque ao World Trade Center em 2001, deixando para trás sua esposa e filhos. O homem estava desaparecido há mais de 6 meses, quando uma denúncia anônima ajudou a polícia na Virgínia identificá-lo.



Transtorno de Despersonalização 


Transtorno de Despersonalização geralmente leva a angústia observáveis ​​no indivíduo afetado. Que muitas vezes ocorre em indivíduos que são também afetados por algum distúrbio psicológico nondissociative outras, como no caso de um estudante universitário de 19 anos de idade que sofria de privação de sono no início da desordem despersonalização. O jovem experimentou aumento da ansiedade enquanto ele lutava para atender suas responsabilidades como um atleta bolsista-dependente. Colegas expressaram preocupação sobre sua angústia aparente para seu treinador que arranjou para o jovem para falar com um terapeuta. O jovem descreveu a sensação como se estivesse observando as interações dos outros como se fosse um filme. Ansiedade do jovem estava determinado a contribuir para a privação do sono grave, que provocou episódios de despersonalização.



Patologia 


De uma perspectiva psicológica, a dissociação é uma ativação de proteção de estados alterados de consciência em reação ao trauma psicológico esmagadora. Depois que o paciente retorna à linha de base, o acesso à informação dissociativos é diminuída. Os psiquiatras têm teorizado que as memórias são codificadas na mente, mas não são conscientes, ou seja, eles têm sido reprimidos.

Em função de memória normal, traços de memória são estabelecidos em 2 formas, explícitas e implícitas. Memórias explícitas estão disponíveis para retirada imediata e consciente e incluem lembrança de fatos e experiências, dos quais um é consciente, enquanto memórias implícitas são independentes da memória consciente. Além disso, a memória explícita não é bem desenvolvido nas crianças, levantando a possibilidade de que as memórias tornam-se mais implícita nesta idade. Alterações a este nível da função cerebral em resposta ao trauma podem mediar mudanças na codificação de memória para os acontecimentos e períodos de tempo. Dissociação também é um fenômeno neurológico que pode ocorrer a partir de várias drogas e produtos químicos que podem causar aguda, subcrônica e crônica episódios dissociativos.



Autora: 


·                                        Idan Sharon, MD Staff Consultoria, Departamento de Neurologia e Psiquiatria, Cornell New York Methodist Hospital, Private Practice.       Idan Sharon, MD é membro das seguintes sociedades médicas: American Academy of Neurology , American Medical Association e Sociedade Médica do Estado de Nova York




Co-autores:



  • Roni Sharon, MD Médico Residente do Departamento de Medicina Interna

  • Jaclyn P Wilkens Hofstra University

  • Peter Kakatsos, MD Ross University School of Medicine

  • Peter Kakatsos, MD é membro das seguintes sociedades médicas: Sociedade de Autismo da América e Christian Medical & Dental Society

  • Sarah C Aronson, MD Professor Associado, Departamento de Psiquiatria e Medicina, Case Western Reserve School of Medicine / University Hospitals of Cleveland

  • Sarah C Aronson, MD é membro das seguintes sociedades médicas: Academia Americana de Médicos de Família , American Medical Association e American Psychiatric Association

  • Francisco Talavera, PharmD, PhD Professor assistente adjunto, Universidade de Nebraska Medical Center College of Pharmacy, Editor-Chefe, Referência Drogas Medscape

  • Harold H Harsch, MD Diretor do Programa de Geropsychiatry, Departamento de Geriatria / Gerontologia, Professor Associado do Departamento de Psiquiatria e Departamento de Medicina, Hospital Froedtert, Medical College of Wisconsin

  • Harold H Harsch, MD é membro das seguintes sociedades médicas: American Psychiatric Association

  • David Bienenfeld, MD Professor de Psiquiatria, Vice-Presidente e Diretor de Treinamento de Residência do Departamento de Psiquiatria, Wright State University, School of Medicine Boonshoft 

  • David Bienenfeld, MD é membro das seguintes sociedades médicas: American Medical Association , American Psychiatric Association e Associação Acadêmica de Psiquiatria   

Transtorno de Despersonalização: abordagens farmacológicas(Sierra M.)


 

Fonte:


Unidade de despersonalização Research, Institute of Psychiatry, Kings College, Seção de Neuropsiquiatria P068, De Crespigny Park, Dinamarca Hill, Londres SE5 8AF, Reino Unido. m.sierra-Siegert @ iop.kcl.ac.uk




Abstrato


Transtorno de Despersonalização (DPD) é uma condição crônica e angustiante com uma prevalência na população geral entre 0,8 e 2%. Vários estudos neurobiológicos na última década têm mostrado que os pacientes têm suprimido a ativação límbico aos estímulos emocionais. Tais achados estão de acordo com um modelo que sugere que a condição é gerada por uma ansiedade desencadeada, "hard-wired" resposta inibitória à ameaça. Esse mecanismo garantiria a preservação do comportamento adaptativo, em situações normalmente associadas com a ansiedade avassaladora e potencialmente desorganizadora. No DPD, tal resposta seria tornar-se crônica e disfuncional. Despersonalização continua a ser uma condição para a qual não existe tratamento definitivo, e para que os medicamentos convencionais, tais como antidepressivos ou antipsicóticos, foram encontrados para ser de pouco valor. Felizmente, algumas linhas promissoras de tratamento farmacológico têm surgido nos últimos anos, embora estudos mais rigorosos são necessários. Por exemplo, um número de estudos sugerem que os antagonistas dos receptores de opióides como a naltrexona e naloxona são úteis em, pelo menos, um subgrupo de pacientes. Apesar das expectativas iniciais, o uso de lamotrigina como uma medicação única não foi encontrado útil. No entanto, estudos abertos sugerem que seu uso como um tratamento add-on com inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) é benéfico em um número substancial de pacientes. Da mesma forma, o uso de clonazepam, particularmente em conjunto com antidepressivos ISRS, parece ser benéfica em pacientes com altos níveis de ansiedade do fundo. Em consonância com o modelo de estresse relacionados com o de despersonalização, os sistemas de neurotransmissores de relevância para a despersonalização são conhecidos por desempenhar importante papel inibitório na regulação da resposta ao estresse.


PMID: 18088198 [PubMed - indexado para o MEDLINE]


 

Compreensão e Tratamento Despersonalização(Nick Medford)


 

Nick Medford, Mauricio Sierra, Dawn Baker

e

Anthony S. David



Artigo traduzido pelo Google Tradutor.

Possivelmente sairá algo desconexo.




Afiliações Autor


Nick Medford é um psiquiatra ligado à Unidade de Investigação Despersonalização no Instituto de Psiquiatria (Seção de Neuropsiquiatria Cognitiva, PO Box 68, DeCrespigny Park, Londres SE5 8AZ, Reino Unido Tel: 020 7848 0138, fax:.. 020 7848 5172;

e- mail: n.medford @ iop.kcl.ac.uk).

Ele é professor e pesquisador apoiado por uma bolsa de pesquisa clínica Wellcome Trust.

Ele atualmente está envolvido em pesquisas sobre os aspectos cognitivos do transtorno de despersonalização.

Mauricio Sierra é um psiquiatra da Colômbia, com um interesse de longa data clínica e na  pesquisa em psicopatologia dissociativa.

Depois de ganhar um doutorado na Universidade de Cambridge para a investigação sobre a fenomenologia e neurobiologia da despersonalização, juntou-se a Unidade de Pesquisa Despersonalização do Instituto de Psiquiatria, onde atualmente é professor e pesquisador clínico.

Dawn Baker ela é uma psicóloga e terapeuta cognitivo-comportamental.

Ela obteve um doutorado em psicologia clínica em 2001. Desde essa altura ela já trabalhou na Unidade de Pesquisa Despersonalização desenvolvimento de um modelo psicológico de desordem despersonalização, bem como tratamentos e estratégias de gestão.

Tony David é professor de Neuropsiquiatria Cognitiva no Instituto de Psiquiatria e consultor honorário no sul de Londres e de Maudsley NHS Trust.

Ele foi o chefe da Unidade de Pesquisa Despersonalização desde a sua criação em 1998.



Abstrato

Despersonalização desordem implica uma alteração, desagradável crônica e incapacitante na experiência de si mesmo e meio ambiente.

Para além destas características clássicas da despersonalização e desrealização, os sintomas podem também englobar alterações na sensação corporal e uma perda de reactividade emocional.

Despersonalização desordem primária é provavelmente mais comum do que se pensava anteriormente, e aqui discutimos a avaliação, diagnóstico e tratamento da doença, com especial referência para as nossas experiências em uma clínica de despersonalização especialista.

Consideramos também aspectos psicológicos e biológicos da doença. Embora não haja ainda nenhum tratamento reconhecido para este transtorno, várias intervenções farmacológicas, particularmente uma combinação de lamotrigina e um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, têm se mostrado promissor.

Discutimos esses tratamentos com drogas, juntamente com as abordagens psicológicas, em particular uma conceitualização cognitivo-comportamental e recente abordagem de tratamento.



Despersonalização é definido em DSM-IV, tal como um

”’alteração na percepção ou experiência de si para que a pessoa se sente separada e como se é um observador externo dos próprios processos mentais ou corpo” (American Psychiatric Association, 1994: pp 488-490). “

Na CID-10, despersonalização é explicitamente relacionada com o fenômeno relacionado de desrealização, na categoria diagnóstica síndrome de despersonalização desrealização,

”’em que o doente se queixa de que sua atividade mental, corpo e / ou ambiente são alterados em sua qualidade, de modo a ser irreal, remoto ou automatizado” (World Health Organization, 1992:. p 171). “

Embora essa definição engloba tanto a despersonalização e desrealização, os critérios diagnósticos exigem “um ou ambos dos fenômenos para estar presentes, portanto, a condição pode ser diagnosticada com base na despersonalização ou desrealização sozinho.

Box 1 
 apresenta um resumo da CID-10 e DSM-IV os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização.



Box 1
Os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização, uma adaptação da CID-10 e DSM-IV


CID-10

Qualquer um ou ambos de (a) e (b), adição (c) e (d):

     a- sintomas despersonalização

     b - sintomas desrealização

     c - Aceitação de que esta é uma mudança subjetiva não imposta por um agente externo

     d - Clareza sensorial

DSM-IV

     a - Sentindo-se destacado dos próprios processos mentais ou corporais

     b - Teste de realidade intacto

     c - Sofrimento clinicamente significativo e / ou comprometimento funcional

     d - Os sintomas não ocorrem exclusivamente como parte de outro distúrbio ou devido a dirigir os efeitos fisiológicos de uma substância.


  

O nosso artigo destina-se principalmente como uma discussão da desordem primária, mas também pode ser aplicável para a avaliação e o tratamento de pacientes nos quais despersonalização tornou-se crônico e penetrante no contexto de uma outra desordem.



Nosologia


Tanto a CID-10 e DSM-IV traz incerteza quanto ao status nosológico de despersonalização: no primeiro, ele é incluído sob o vago título de "outros transtornos neuróticos ', enquanto que no último ele é listado em transtornos dissociativos, uma igualmente problemática classificação, como a marca da verdadeira dissociação é uma falta de percepção subjetiva de mudança. Por outro lado, os portadores de despersonalização são muito conscientes de uma mudança perturbadora em sua experiência de si mesmos e / ou seus arredores – na verdade, em que o distúrbio primário, essa consciência da mudança é a essência da queixa apresentada.

Outras maneiras em que difere da despersonalização transtornos dissociativos são exploradas em profundidade em Hunter et al (2003).



Epidemiologia


Despersonalização pode ocorrer como um fenômeno transitório em indivíduos saudáveis, especialmente no contexto de fadiga, durante ou após a intoxicação com álcool e / ou drogas, ou em situações que envolvem perigo sério (Noyes e Kletti, 1977).

Também pode ocorrer como um fenômeno crônico, incapacitante e clinicamente significativo, seja como uma doença primária ou secundária em uma variedade de configurações neuropsiquiátricos (transtorno depressivo maior, por exemplo, esquizofrenia, epilepsia do lobo temporal). Até recentemente, havia um consenso de que prevalecente


" o número de indivíduos que experimentam esta desordem em sua forma pura ou isolada é pequeno, mais comumente, a despersonalização desrealização fenômenos ocorrem no contexto de doenças depressivas, perturbações fóbica e obsessivo-compulsivo. "(World Health Organization, 1992: p. 172). "

No entanto, revisões epidemiológicos (Bebbington et ai, 1997; Hunter et al, 2004) concluir que despersonalização clinicamente significativo pode afectar 1-2% da população em geral, com uma razão de sexo de cerca de 1:1.

Em populações psiquiátricas, despersonalização é encontrado com frequência surpreendente: um levantamento (Brauer et al, 1970) descobriu que ocorreu em 80% de uma amostra de psiquiátrica os pacientes internados, e foi crónica e incapacitante em 1/5 deste grupo.

Outros trabalhos (Stewart, 1964; Simeão et al, 1997) sugere que despersonalização pode ser o sintoma mais comum terceira psiquiátrico após ansiedade e do humor baixo.

Embora tais estudos nem sempre distinguir entre despersonalização primária e secundária, parece provável que o transtorno primário é consideravelmente mais comum do que se pensava anteriormente. Refletindo isso, duas séries de caso importante foram recentemente publicados (Baker et al, 2003; Simeon et al, 2003b), compreendendo 204 e 117 casos respectivamente.



Fenomenologia

Embora os estudos empíricos de despersonalização são um desenvolvimentos recente, existem algumas descrições ricas fenomenológicas em literatura mais antiga (por exemplo, Schilder, 1928; Mayer-Gross, 1935; Shorvon et al, 1946; Ackner, 1954), e estes continuam a ser de valor inestimável para qualquer-presente clínico de hoje tentando entender a situação.

Mayer-Gross (1935) inclui uma série de auto-relatos de pacientes, que são notavelmente similares às descrições dadas pelos pacientes atendidos na clínica despersonalização Maudsley (Phillips et al, 2001a; Baker et al, 2003).

Uma comparação sistemática dos casos históricos e atuais (Sierra & Berrios, 2001) confirma que a doença apresenta uma consistência confiável fenomenológica.

Auto-relatos enfatizam a qualidade estranha e perturbadora da experiência despersonalização: alguns pacientes relatam sentir "como um robô", "diferente de todos 'e' separado de mim mesmo" (esta última deve ser entendida metaforicamente em vez de tomar a experiência implica autoscópico).

Outros descrevem sentimento "meio adormecidos" ou "como se minha cabeça está cheia de algodão ', com as dificuldades associadas na concentração.

Realidade externa também pode ser estranhamente alterado: pode aparecer de alguma forma artificial - como se 'pintou, não natural ", ou" bidimensional "ou" como se todo mundo está representando um papel em um palco, e eu sou apenas um espectador '.

Mesmo que o mundo não seja necessariamente visto como irreal, não é menos experiente como "menos interessante e menos vivo do que antes".

A redução ou completa ausência de, sensações corporais é muitas vezes descrita ("como se eu fosse um corpo fantasma ',' minhas mãos parecem não pertence a mim"), como são reduzidas intensidade na experiência de fome, sede e dor física.

Outro tema freqüente é a redução ou perda de respostas emocionais: "minhas emoções se foram, nada me afeta ',' eu sou incapaz de ter qualquer emoção, tudo é separado de mim '.

Esta perda da reatividade emocional pode ser particularmente perturbador para o paciente e aqueles à sua volta, e pode ter sérios efeitos adversos sobre relacionamentos íntimos.



As características clínicas e avaliação


Uma avaliação clínica completa deve incluir uma história psiquiátrica e geral médica completa e exame do estado mental.

O exame neurológico pode ser apropriado se a história é sugestivo de epilepsia ou outra doença orgânica (Lambert et al, 2002).

Na história e exame do estado mental, atenção especial deve ser dada às seguintes áreas.


Natureza dos sintomas

 
Como descrito acima, despersonalização pode envolver vários tipos de alteração na experiência subjetiva, e sua fenomenologia é muitas vezes mais complexo do que se poderia supor a partir das descrições da CID-10 e DSM-IV.

Isto deve-se ter em mente ao avaliar pacientes com esta condição, e pode ser útil para subdividir uma avaliação em quatro categorias de sintomas

(Quadro 2 ⇓):

despersonalização, desrealização desomatisation, e de affectualisation.

Os sintomas em qualquer um destes quatro domínios deve alertar o clínico para a possibilidade de despersonalização.



Box 2
Divisão de sintomas de transtorno de despersonalização em quatro domínios principais


 - Sentido de despersonalização, de ser "separado de si mesmo", observando-se como se de fora, sentindo-se como um robô ou autômato

- Desrealização,  sensação de estranheza ou irrealidade no meio ambiente, anomalias de percepção pode estar presente, outras pessoas podem

sentir-se como atores em um jogo

- Diminuição, perda ou alteração das sensações corporais, senso de desencarnação, pode haver um limiar de dor aumentado


Uma característica surpreendente do afeto é que não é normalmente acompanhada por uma objectiva embotadas afectar tal como visto na esquizofrenia (Ackner, 1954; tocha, 1978; Sierra e Berrios, 1998).

Esta preservação do afeto normal pode ajudar a diferenciar a condição de depressão maior.

Escalas de avaliação pode ser útil para verificação de sintomas e rastreamento de alterações ao longo do tempo - a escala Despersonalização Cambridge (Sierra & Berrios, 2000) é particularmente útil (este é um "traço" de escala, mas há também a versão "estado" modificada).



Início e padrão de sintomas


Na maior série de casos até à data (Baker et al, 2003), com idade média de início foi de 22,8 anos, embora 30% relataram a idade de início inferior a 16 anos.

A história típica é de que os sintomas são inicialmente episódica, com episódios cada vez mais longa e severa até despersonalização é generalizada e constante.

Dentro deste, no entanto, pode ainda haver alguma flutuação na intensidade dos sintomas, mesmo que eles nunca são totalmente ausente. Alguns pacientes são capazes de identificar os fatores que produzem uma mudança transitória na sua condição - a luz artificial e as multidões são frequentemente descritos como exacerbar os sintomas, enquanto que exercício físico e álcool pode proporcionar algum alívio temporário.

Um pequeno número de pacientes desenvolvem dependência de álcool, como resultado, embora este parece ser incomum (Baker et al, 2003).

Às vezes os sintomas são aparentemente precipitada por um período de estresse psicológico: exemplos da nossa experiência clínica incluem cuidar de um relacionamento doente terminal relativa e prolongada break-ups. Embora precipitantes nem sempre são identificáveis, uma pesquisa para um evento de precipitação (ou, mais comumente, série de eventos) deve sempre fazer parte da avaliação.

Alguns pacientes atribuem o início dos sintomas de um episódio de uso de drogas ilícitas, particularmente de cannabis, mas o curso subseqüente e natureza da sua condição não parecem diferir acentuadamente a partir de casos que não envolvam o uso de drogas (Medford et al, 2003).

Uma história de breves episódios estereotipadas de despersonalização acompanhada por alterações cognitivas e / ou distúrbio de comportamento é sugestivo de epilepsia do lobo temporal e devem ser investigados de forma apropriada.



Duração dos sintomas


Muitas vezes, os pacientes têm sintomas durante muitos anos antes de consultar um psiquiatra ou outro médico.

Na série de casos relatada por Baker et al (2003), a duração média dos sintomas foi de mais de 12 anos no momento do primeiro contato com uma clínica de despersonalização especialista.

Em certa medida, isso reflete o fato de que a condição é mal compreendida, e os clínicos devem ser sensíveis à possibilidade de que pacientes podem ter tido experiências frustrantes com profissionais de saúde e pode ter recebido informações imprecisas e inúteis no passado.



Outras características associadas


Os pacientes não raro descrevem uma tendência à ruminação filosófica, por exemplo, "Se eu não sou realmente eu, então quem sou eu? ',' Como as coisas podem ser reais, mas parecem não real?" Tais pensamentos tendem a ser circular e inútil, e pode também tornar-se repetitivo e intrusivo.

Eles podem ser acompanhados por obsessiva auto monitorização e auto-observação, que pode se tornar crônica e refratária (Shorvon ET al, 1946; Schilder, 1950).

A impressão clínica nesses casos é que estas tendências muitas vezes agravar a situação, por aumentar a sensação de irrealidade e mal-estar existencial e, assim, contribuindo para a perpetuação dos sintomas. Torch (1978) fornece uma discussão particularmente útil da relação entre as tendências obsessivas e despersonalização, ressaltando a relevância da personalidade pré-mórbida e iluminando as dificuldades encontradas no tratamento de tais casos.

Alterações na percepção pode também ser descrita, como uma redução (ou, mais raramente, um aumento) na nitidez de cores ou a impressão de que as percepções visuais são estranhamente plana e bidimensional.

Outras anomalias perceptivas e hipo ou hiperacuidade também pode ocorrer (Baker ET al, 2003).

Quando a perda da sensação corporal é uma característica proeminente, os pacientes podem procurar alívio através de comportamento auto-agressivo como cortar-se, embora este seja muito mais comum quando despersonalização ocorre no contexto de um distúrbio mais grave da personalidade.



Presença ou ausência de outra psicopatologia


Em particular, as características de depressão, ansiedade e transtornos do pânico e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) deve ser procurado.

Um estudo recente de 109 pacientes com TOC revelou que cerca de 6% satisfeitos os critérios para transtorno de despersonalização comorbidade (Lochner et al, 2004).

Além disso, como descrito acima, os pacientes com despersonalização crônica exibem frequentemente marcados tendências obsessivas, ainda que caiam curto de satisfazer os critérios para o diagnóstico de TOC.

Também é importante explorar despersonalização fenômenos relacionados para satisfazer a si mesmo que estes não são, de fato, experiências psicóticas.

Pacientes com despersonalização vai freqüentemente usam o descritor "como se" ao tentar explicar as suas experiências - 'como se eu fosse um autômato "," como se eu realmente não existe', 'como se o mundo não é real'.

Essas experiências são difíceis de capturar em palavras, por isso não é surpreendente que os pacientes dependem fortemente de símiles ou metáforas quando se tenta comunicá-las.

No entanto, se o clínico não é suficientemente vivo para o fato de que estes são de fato símiles ou metáforas e que a percepção é preservada, uma perturbação psicótica pode ser erroneamente diagnosticada.

Temos visto uma série de casos em pacientes com despersonalização primária que tinham sido previamente diagnosticados com esquizofrenia e começaram a medicamentos antipsicóticos, que tinham, invariavelmente, seus sintomas pioraram.

Em geral, que estabelece a presença ou ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.

Em geral, que estabelece a presença ou ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.

Por exemplo, muitos doentes com despersonalização (43% em Baker et ai, 2003) descrevem uma história prévia de ataques de ansiedade ou pânico, e, em alguns casos, pode haver uma clara relação temporal entre estes sintomas e sintomas de despersonalização.

No entanto, em outros indivíduos, pode haver nenhuma relação tais aparente, e em qualquer caso, pode ser que os sintomas de ansiedade ou pânico há muito que desapareceu quando o paciente procura ajudar despersonalização respeito.

Nesta situação, um diagnóstico de despersonalização primária fornece a melhor descrição dos problemas atuais.

Em alguns pacientes, sintomas de despersonalização e ansiedade ocorrem em conjunto, aparentemente alimentando um ao outro - a estranheza e o sentimento de isolamento causado por combustíveis despersonalização da ansiedade e da despersonalização, em seguida, se intensifica como uma defesa contra essa ansiedade.

A relação entre a despersonalização e ansiedade é discutido mais adiante na seção sobre tratamentos psicológicos abaixo.



Considerações etiológicas

Mayer-Gross (1935) concebeu a despersonalização como uma "resposta pré-formada do cérebro" - o que significa que ele acreditava ser uma resposta normal a ameaça que poderia se tornar fixo e má adaptação em alguns indivíduos. Setenta anos depois, este continua a ser uma idéia atraente. Os indivíduos saudáveis ​​expostos a perigo de vida quase sempre relatar pelo menos algumas características de despersonalização (Noyes & Kletti, 1977), apoiando a idéia de que é uma parte normal da resposta à ameaça avassaladora. Pode ser que, em indivíduos susceptíveis, esta resposta é mais facilmente acionado e que, uma vez estabelecido, torna-se despersonalização fixo e penetrante. Ambos os modelos psicológicos (Sedman, 1970) e biológicos (Sierra & Berrios, 1998) sugerem que, em despersonalização, respostas emocionais normais são 'desligar', levando a de affectualisation com perda associada de tom emocional na experiência de si (despersonalização , desomatisation) e um do ambiente (desrealização). Uma vez estabelecidos, os sentimentos desagradáveis ​​e desconhecido e experiências que compõem o complexo de sintomas despersonalização por sua vez pode gerar mais ansiedade, e assim por diante em um ciclo vicioso. Isto pode ser a base da relação entre despersonalização e ansiedade vista em alguns pacientes, como mencionado acima, e forma a base de uma conceptualização cognitivo-comportamental recente (Hunter et al, 2003).



Fatores neurológicos

Neuroimagem funcional recente (Phillips et al, 2001b) e psicofisiológicos (Serra et al, 2002) estudos descobriram evidências objetivas de uma resposta anormal aos estímulos emocionais, de acordo com relatos dos doentes de perda da reatividade emocional. O substrato neural para a 'desligamento' de respostas emocionais se a hipótese (Sierra & Berrios, 1998) para ser uma combinação de regiões pré-frontais inibindo áreas límbicas (especialmente a amígdala) e ações recíprocas entre o córtex dorsolateral pré-frontal direito e córtex cingulado anterior ( Phillips et al, 2001b). O córtex cingulado anterior é pensado para jogar um papel importante na regulação de respostas emocionais normais (Drevets, 2000). No estudo de ressonância magnética funcional por Phillips et al (2001b), uma área do córtex dorsolateral pré-frontal direito foi ativado em pacientes com despersonalização quando eles viram cenas aversivas, durante a mesma tarefa experimental, 'normais' controles não mostraram ativação de tais , mas eles fizeram mostram ativação do córtex cingulado anterior. Outros trabalhos sugerem que é o córtex cingulado anterior, que pode ter um papel direto na despersonalização: um estudo de tomografia por emissão de pósitrons, em que o tetrahidrocanabinol (THC) foi administrado a voluntários saudáveis ​​encontraram uma correlação positiva entre a ativação do cíngulo anterior eo grau de THC induzida despersonalização (Mathew et al, 1999). Assim, há evidências de que a convergir, em despersonalização, pré-frontais áreas corticais actuar para inibir os circuitos neuronais que normalmente constituem o substrato da experiência emocional, mas os detalhes precisos da neuroanatomia funcional subjacente aguardar clarificação.



Modelos psicanalíticos

Teóricos psicanalíticos têm apresentado vários modelos para a compreensão da gênese e manutenção da despersonalização. Estes variam amplamente, mas um tema comum é a idéia de despersonalização como uma defesa contra, ou resultado de, conflitos psíquicos que ameaçam a integridade do eu. Essas idéias são brevemente revisados ​​por Ackner (1954). Freud descreveu sua própria experiência de um episódio isolado de despersonalização numa carta a Romain Rolland, seu auto-exame forense dando origem a algumas observações interessantes, ou não se encontra sua exegese psicanalítica da experiência convincente (Freud, 1941). Torch (1987) dá o mais completo relato contemporâneo psicanalítica, enfatizando o papel de pais excessivamente exigentes e sentimentos decorrentes de inadequação, levando a obsessiva auto-exame. A aplicabilidade geral deste modelo é questionável, mas um número de pacientes que vimos têm exibido dinâmica da família semelhantes aos descritos por tocha, e isto pode ser uma área onde um estudo mais aprofundado é garantida. Um estudo sobre experiências de infância de adultos com despersonalização encontraram uma associação entre o abuso emocional na infância e os sintomas posteriores de despersonalização (Simeon et al, 2001b).



Endocrinologia

Estudos endócrinos de pacientes com despersonalização encontraram uma correlação negativa entre severidade impressionante de despersonalização e norepinefrina urinária (Simeon et al, 2003a). No entanto, existem dados conflitantes sobre a relação entre despersonalização e os níveis de cortisol, com dois estudos (Morozova et al, 2000; Stanton et al, 2001) relatórios de cortisol salivar baixo, mas um outro achado (Simeon et al, 2001a) elevou o cortisol plasmático



Tratamento


Reconhecer e diagnosticar a doença em si pode ter benefícios terapêuticos. Muitos pacientes expressam a sensação de que seus problemas são desconcertantes e talvez única - um tema recorrente entre pacientes atendidos nossa clínica despersonalização especialista é o alívio de descobrir, primeiro, que seu problema seja reconhecido e descrito pela psiquiatria e, segundo, que eles não são os únicos a sofrer com a doença. Por esta razão, os pacientes podem se beneficiar do encaminhamento a uma clínica especializada.

Mas esperamos também que a disseminação de informações sobre despersonalização através de artigos como este permitirá que os psiquiatras gerais para se sentir mais confiante sobre como diagnosticar e tratar a condição. No que diz respeito a intervenções de tratamento específicas, ambas as abordagens farmacológicas e psicológica podem ser de valor.

Consideramos estes separadamente aqui, embora na prática muitas vezes é necessário combiná-los.



Abordagens farmacológicas


Não há nenhum tratamento droga reconhecido para
despersonalização, e no momento de escrever sem drogas são licenciados para o seu tratamento no Reino Unido. No entanto, há alguma evidência para apoiar o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) antidepressivos, e, mais recentemente, a combinação de lamotrigina e um ISRS tem se mostrado promissora. As provas são revisados ​​brevemente aqui, mas deve salientar-se que ela é composta inteiramente de pequenos estudos
e relatos de casos isolados, e que os grandes estudos randomizados e controlados não foram realizados.



SSRIs


Várias linhas de evidência dica de disfunção
serotoninérgica em despersonalização. Simeon et al (1995) descobriram que o metachlorophenylpiperazine agonista parcial da serotonina induzido despersonalização em voluntários saudáveis, e há relatos de casos de despersonalização sendo aparentemente precipitados por iniciação (Black & Wojcieszek, 1991) e suspensão (Hollander et al, 1993), de um ISRS , os medicamentos envolvidos sendo fluoxetina e clomipramina, respectivamente. (Embora a clomipramina é classificado como um tricíclicos, seu modo de ação é muito mais semelhante ao do ISRS do que outros tricíclicos.) Há relatos de casos isolados (Ratliff & Kerski, 1995; Strohle et al, 2000) descrevem boa resposta à SSRIs, este último em um paciente com despersonalização no contexto
da esclerose múltipla. Um pequeno estudo por Hollander et al (1990) encontraram evidências de benefício terapêutico para os ISRS, embora os pacientes neste estudo foram a um grupo heterogêneo com altos níveis de comorbidade psiquiátrica.
Simeon et al (1998) estudou os efeitos da clomipramina em sete pacientes com despersonalização primário, mas encontraram benefícios significativos em apenas dois casos. Um grande estudo placebo-controlado randomizado de fluoxetina teve efeito antidepersonalisation pouco específico (Simeon et al 2004).



 Lamotrigina


A nossa própria experiência clínica tem sido a de que muitos pacientes encaminhados à nossa clínica ter sido em um ISRS por longos períodos com pouco ou nenhum impacto sobre seus sintomas, e isso nos levou a investigar outras terapias farmacológicas potenciais, em particular o anticonvulsivante lamotrigina. A lamotrigina actua na membrana pré-sináptica para reduzir a libertação de
glutamato, e tem sido demonstrado para inverter despersonalização relacionados com fenómenos induzidos pela N-metil-d-aspartato cetamina antagonista (NMDA) em indivíduos saudáveis ​​(Anand et al, 2000) . Na ausência de grande escala ensaios clínicos randomizados, e na presença de conflito de dados publicados (ver abaixo), a eficácia da lamotrigina (quer como monoterapia ou em conjunto
com um SSRI) ainda não está firmemente estabelecida, mas é muitas vezes o nosso primeira linha de tratamento para a doença.

Um estudo inicial de lamotrigina em monoterapia em quatro pacientes com despersonalização primário encontrado benefícios substanciais em todos os casos
(Serra et al, 2001), mas um posterior estudo controlado com placebo cross-over de nove pacientes não encontraram benefícios significativos da droga (Serra et al , 2003). No entanto, nossa experiência clínica sugere que a lamotrigina não beneficiar alguns pacientes com despersonalização primária, embora este efeito pode ser mais confiável quando o medicamento for administrado em conjunto com
um SSRI (mais detalhes disponíveis a partir dos autores a pedido).

A lamotrigina deve ser iniciada com uma dose inicial de 25 mg / dia, com a dose gradualmente aumentada em intervalos de duas semanas. Os pacientes devem ser monitorados para hematológicas e dermatológicas efeitos colaterais (consulte as diretrizes britânicas Formulário Nacional para mais  detalhes; British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 2004). Stevens-Johnson é um efeito raro, mas potencialmente grave adversa. Os níveis sanguíneos de lamotrigina também devem ser monitorados, particularmente se o fármaco é
utilizado em combinação com a sertralina, como existe um relatório de dois indivíduos com epilepsia em quem sertralina aparentemente produzida alterações marcadas nos níveis de lamotrigina (Kaufman e Gerner, 1998), embora Parece que essas interações são raras.

Quando a lamotrigina não pode ser tolerada ou é ineficaz, clonazepam pode ser útil, embora as ressalvas usuais sobre a prescrição de benzodiazepinas são aplicáveis. Embora a literatura sobre o uso de clonazepam na despersonalização
é escasso, um estudo descobriu que níveis reduzidos de cafeína-induzida desrealização em um único indivíduo (Stein & Uhde, 1989). Um papel para
drogas ansiolíticas é também sugerido pelos dados de Nuller (1982), e um relatório recente caso descreve um indivíduo com despersonalização primária tratada com sucesso com uma combinação de clonazepam e citalopram (Sachdev, 2002). Como observa Sachdev, a mesma combinação, aparentemente, foi encontrado
eficaz por um número de contribuintes para um quadro de avisos internet para pessoas com despersonalização.

Nuller et al (2001) encontraram um efeito transitório benéfico significativo da infusão de naloxona sobre sintomas de despersonalização em 10 dos 14 pacientes estudados. Este resultado sugere intrigante um possível papel do sistema de opióides endógenos na patogénese da despersonalização, e a possibilidade de que o anti-opióides drogas podem ter valor terapêutico. Até à data, esta hipótese não tem sido explorado ainda mais na literatura, apesar de os resultados impressionantes a partir deste estudo piloto. No entanto, um estudo aberto encontrou evidências de um papel para a naltrexona antagonista do receptor opióide no tratamento dos sintomas dissociativos no contexto da personalidade limítrofe (Bohus et al, 1999), e pode ser de nota que o receptor kapa opióide selectiva enadoline agonista foi encontrado para induzir a despersonalização, embora este fosse apenas um dos inúmeros relatos de efeitos físicos e psicológicos (Walsh et al, 2001).


As abordagens psicológicas


Tal como acontece com farmacoterapia, não existe um tratamento reconhecido psicológica para despersonalização. Há relatos de casos isolados que descrevem um tratamento bem sucedido usando a terapia psicanalítica (Torch, 1987), terapia comportamental (Sookman & Solyom, 1978) e directiva terapia (Blue, 1979), embora nestes dois últimos relatórios dos pacientes descritos têm altos
níveis de psicopatologia comorbidade e não pode haver casos de despersonalização primária.

Mais recentemente, um modelo cognitivo comportamental da despersonalização tem sido proposto (Hunter et al, 2003). É baseado na idéia, tocou em no início deste artigo, que a ansiedade e a despersonalização estão intimamente relacionados, e que a despersonalização é melhor conceituada como relacionado a transtornos de ansiedade, em vez de condições dissociativos.

O modelo sugere que existem várias maneiras em que a despersonalização pode inicialmente surgir, relacionadas com algum fator estressor externo psicológica e / ou como conseqüência de uma alteração do estado mental (humor baixo, por exemplo, ansiedade, uso de drogas). Decisivamente, naqueles em que a despersonalização se torna crônica e patológica, o aparecimento de características despersonalização é interpretado como altamente ameaçador ("atribuição catastrófico"), levando a uma série de cognições e comportamentos que podem servir para perpetuar e intensificar os sintomas. Isto
leva a uma série de sugestões práticas para o tratamento, visando a psicoeducação, a redução de "comportamentos de segurança" de esquiva (como evitar situações sociais) e excesso de auto-observação (por exemplo, olhando no espelho para ver se mudou), e desafiando o estilo "catastrófica" de atribuição (por exemplo, idéias como "Meu cérebro não está funcionando '). Este modelo constitui a base para a terapia cognitivo comportamental abordagem (CBT) utilizado em nossa clínica, que é realizado por um psicólogo clínico treinado em TCC, geralmente em combinação com
a farmacoterapia iniciado e monitorizado por um psiquiatra.

As técnicas de relaxamento, como relaxamento muscular progressivo não parecem ser de benefício em despersonalização. Com efeito, verificou-se que os pacientes com despersonalização pode realmente experimentar um aumento nos sintomas após o uso de relaxamento muscular progressiva (Fewtrell, 1984). No entanto, as técnicas que visam reorientar a atenção de introspecção e auto-observação pode ainda revelar-se de benefício, e para este fim o uso de métodos de biofeedback podem ser um caminho interessante para estudo futuro.
 

MCQs 

 

1- A seguir estão desordem despersonalização verdade a respeito:

        - início é geralmente mais de 30 anos de idade

        - pacientes normalmente apresentam delírios niilistas

        - anomalias de percepção pode estar presente

        - ele pode ser aparentemente precipitado por uso de drogas

        - ensaios controlados por placebo demonstraram um papel para os ISRS.


2 - Na desordem de depersonalisation, o seguinte é sintomas típicos:

   - dificuldade em concentração

    - perda de reatividade emocional

    - compulsório comer demais

    - inquietude

    - autoscopy.



3 - O seguinte foi descrito em parceria com a desordem:


    - reduzido amygdala resposta a imagens aversive

    - plasma levantado cortisol níveis

    - níveis de cortisol salivares levantados

    - uma correlação com abuso emocional em infância

    - história de ataques de pânico.



4 - Quanto ao tratamento da DP:


    - há linhas guias de tratamento bem estabelecidas

    - o olanzapine é normalmente útil na redução de sintomas

    - o fluoxetine foi recentemente mostrado para ser eficaz em depersonalização

    - o CBT pode ter um papel

    - o clonazepam é útil em alguns pacientes.


5 - Quanto ao uso de lamotrigine em desordem de depersonalização:


    - as provas controladas tornadas aleatório confirmaram a sua eficácia

    - a  síndrome de Stevens-Johnson é um efeito averso aprovado

    - o haematological e indices bioquímico devem ser controlados

    - o lamotrigine pode ser mais eficaz quando dado com um SSRI

    - o lamotrigine pode interagir adversamente com sertralina.


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Um estranho no espelho(Larissa Jansson)


 

“Eu me olho no espelho e não me reconheço... E estranho a minha voz. Partes do meu corpo também são estranhas... O mundo parece irreal, um sonho constante. Não sei explicar!” diz a estudante de biomedicina Ana, 21 anos, que sofre de transtorno de despersonalização e desrealização, um tipo de transtorno dissociativo.

Nos quadros dissociativos há um comprometimento da percepção do indivíduo em relação à consciência, memória, identidade e ao ambiente à sua volta. Em situações normais, essas funções devem ser reconhecidas como únicas e interligadas.

 

Podem ocorrer sensação de anestesia sensorial (sentidos menos sensíveis aos estímulos do ambiente) e sentimento de perda de controle de algumas funções, como a da fala. A despersonalização pode ser resumida como uma sensação de irrealidade para com o próprio corpo. É como se ele não fosse do indivíduo ou não existisse.
 

 

Problemas em comum

 

Com a sensação de que o mundo parece irreal, um sonho, a pessoa se sente como se estivesse “dentro de um filme”, onde tudo ao seu redor parece estranho e mecânico. Na desrealização, os objetos podem ser percebidos de maneira alterada no tamanho e na forma (macroscopia e microscopia). A desrealização pode estar presente sem a despersonalização. Nesse caso, os problemas de percepção estão ligados com a realidade e não com o corpo.

A psicóloga Giovana Tessaro explica que a despersonalização e a desrealização podem ser sintomas de outros problemas. “Elas podem surgir em outros quadros patológicos como depressão maior, transtorno de estresse pós-traumático e abuso de substâncias tóxicas. São bastante comuns em ataques de pânico”. Nesses casos, se a causa do problema for tratada, a despersonalização e a desrealização tendem a desaparecer. “O maior número de casos com sintomas de despersonalização e desrealização são concomitantes a doenças como essas. É difícil encontrar um paciente apenas com transtorno de despersonalização”, diz a psicóloga. 

O transtorno de despersonalização é diagnosticado quando não há outra doença presente e a frequência dos sintomas causa muito sofrimento e prejuízo na qualidade de vida do paciente. Nos quadros de despersonalização e desrealização crônicas, a angústia do indivíduo pode ser tão intensa a ponto de causar desejo suicida, o que requer ajuda especializada rápida.

 

 

Tensão cerebral

Há evidências de hiperativação interna do córtex pré-frontal (área do cérebro envolvida na tomada de decisões e controle emocional) e hipoativação das amígdalas (onde ficam registradas as memórias emocionais). Isso estabelece um estado contraditório de hipervigilância e apatia. O cérebro está sempre alerta, mas as emoções são fracas. E essa tensão cerebral causa muito cansaço e indisposição. 

Podem existir sintomas de ansiedade e depressão, pensamentos obsessivos e confusão quanto ao sentido do tempo, que parece passar muito rapidamente. Sonolência excessiva, sensação de não existir e de cabeça vazia e pressão na cabeça são comuns nesses pacientes. 

Pessoas com despersonalização e desrealização apresentam dificuldades para sentir emoções e identificá-las. Há a lembrança dos fatos intelectualmente, mas não emocionalmente. Existem também problemas de concentração, percepção, memória e tendência ao isolamento. 

O estudante de publicidade Hugo Galvão, de 22 anos, teve várias crises de pânico que culminaram em despersonalização. Mesmo com o fim das crises, o quadro continuou. Galvão procurou vários médicos e psicólogos, mas nenhum conseguiu identificar o transtorno. Foi orientado a tomar um antidepressivo que agravou os sintomas. Ele descobriu o problema através de pesquisas e fóruns na internet. “Começou há mais ou menos um ano. Não consigo sentir as mesmas emoções de antes. A natureza, um passeio em uma noite estrelada antigamente eram motivos de muita alegria. Hoje, por mais que eu tente, não consigo sentir emoções como antes”, lamenta. 

Hugo também reclama de problemas sensoriais. “O que mais me incomoda é sentir meu corpo flutuando. Vejo os objetos com tamanho ampliado, não sinto partes de meu corpo, geralmente do lado esquerdo. A visão fica embaçada, falta concentração. Já fui quase atropelado por causa da  percepção ruim”. 

A dor de não conseguir sentir as emoções satisfatoriamente pode levar ao desespero quem sofre de despersonalização e desrealização. Esse tipo de comportamento pode fazer com que o indivíduo se coloque em situações arriscadas ou viva de forma turbulenta.   

Frustrada com sua insensibilidade devido ao mesmo problema de Hugo, a psicóloga Carla, de 25 anos, fica agressiva. “Tenho impulsos agressivos sim, devido ao fato de estar nessa situação. Tem dias em que não me conformo com minha condição. Já quebrei celular, quebrei um dente da minha mãe, quebrei secador, tudo por conta de perceber que não sinto nada”, desabafa. 
 

 

Consciência paralela

A psicóloga e pedagoga Sandra Silva acredita que as oscilações de humor entre apatia e agitação, falta de concentração e percepção e em alguns casos agressividade podem levar a diagnósticos equivocados como transtorno bipolar, transtorno de personalidade borderline, ciclotimia ou transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH). “A medicação usada no TDAH, Ritalina, é perigosa para quem tem despersonalização e desrealização. Os sintomas são os mesmos, mas os cérebros funcionam de formas opostas”. 

Para Jorge Teixeira, situações traumáticas têm papel importante no quadro dissociativo. “Isso ocorre como uma reação a um acontecimento traumático, criando um bloqueio da consciência em relação ao evento. Dessa forma o indivíduo cria uma ‘consciência paralela’, evitando entrar em contato com as lembranças ruins”, explica. 

Sandra Silva afirma que a despersonalização e a desrealização podem ter início na infância. “Quando a realidade do meio é dura demais para a criança, algo acontece em sua mente. Em vez de lidar com essa realidade difícil, joga as informações no inconsciente e começa a viver no seu mundo paralelo, desenvolvendo uma forma possível de sobrevivência”, diz. Sandra explica que a mente faz isso independentemente da vontade da pessoa e que o cérebro fixa esse novo comportamento com o passar do tempo. 

Giovana Tessaro também liga a dissociação a problemas no lar. “Traumas, situações de abuso, desamparo e abandono ocorridas principalmente na infância são a causa do problema. Na medida em que os traumas são resolvidos os pacientes melhoram a percepção de si e do mundo”. 

Sandra diz que os pais precisam ficar atentos a qualquer sinal de isolamento da criança. “Se notarem excessivo isolamento, encaminhem-na a um profissional, que terá meios de identificar o problema. Quanto mais cedo o tratamento iniciar, maiores serão as chances de recuperação, pois o cérebro ainda não se fixou a esse modo de funcionar”, aconselha. Os pais precisam ter em mente que devem fazer do lar um lugar seguro e saudável. 

Além de traumas de infância, toda situação de estresse extremo, dor, conflito ou perda podem desencadear a doença.

 

 

Drogas

 

 

Além da despersonalização e da desrealização causada por traumas e estresse, há exemplos de casos originados por uso de drogas e álcool. A estudante Vanessa, de 22 anos, com dificuldade para controlar a ansiedade, fez uso de maconha para relaxar. Enquanto usava a droga, ela sofreu uma crise de pânico seguida de desrealização permanente. “Agora eu sei que a maconha pode começar uma desrealização. Descobri da pior forma”, lamenta.


Devido ao estado de ansiedade e estresse constantes na despersonalização e desrealização, é preciso tomar cuidado com tudo o que altere a já estimulada química cerebral. A medicação receitada precisa ter base em estudos publicados sobre o tema.


Larissa Jansson é jornalista


[Fonte: Vida e Saúde – Jul 2011, p.47 a 49]

A Neurofisiologia da Dissociação(Robert c. Scaer)


 

Resumo


A dissociação, enquanto condição psiquiátrica clínica, tem sido primariamente definida em termos da fragmentação e cisão da mente e da percepção do self e do corpo. Suas manifestações clínicas incluem percepções e comportamentos alterados, tais como desrealização, despersonalização, distorções na percepção do tempo, espaço e corpo, e conversão histérica.

Usando como exemplo modelos animais, e as características clínicas da “Síndrome do efeito chicote”, desenvolvemos um modelo de dissociação ligado ao fenômeno de congelamento/imobilidade. Também, empregando conceitos atuais da psicobiologia do transtorno de estresse de pos-traumático (TSPT), propomos um modelo de TSPT relacionado com a disfunção cíclica do SN autônomo, deflagrada e mantida pelo modelo laboratorial de “ativação cíclica” (kindling) e perpetuada através de um profundo grau de aumento do tono vagal dorsal e pelo sistema de  recompensa endorfinérgica. Por sua vez estes eventos fisiológicos contribuem com o estado clínico da dissociação. A desregulação autonômica resultante é apresentada como o substrato para um grupo variado de doenças crônicas de origem desconhecida.


Palavras chave:

Sistema nervoso autônomo; Conversão; Dissociação; “ativação cíclica” (Kindling); RSD (distrofia simpático reflexa)


Nota do autor:

Publicado em: Applied Psychophysiology and Biofeedback, (2001), 26(1), 73-91, baseado numa apresentação na 31ª reunião anual da Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback, 29-April 2 de março de 2000, Denver, CO.


Endereçar correspondência para:
Robert C. Scaer, MD /372 Brook Circle / Boulder, CO 80302 /Te(303) 544-0717 /  
E-mail: scaermdpc@aol.com







Durante as últimas duas décadas do século 19, os psiquiatras de Europa começaram a explorar e definir o comportamento estranho manifestado por  pacientes classificados na categoria diagnóstica de histeria. Pierre Janet, em Salpetriere, descreveu a dissociação como uma fobia de recordações, expressa na forma de respostas físicas excessivas ou inapropriadas, diante dos pensamentos ou recordações de traumas antigos (a Janet, 1920). Depois de visitar Janet, Freud adotou muitos destes  conceitos de dissociação como uma divisão da consciência, freqüentemente associada com sintomas e manifestações físicas estranhas, e finalmente atribuiu tais sintomas de seus pacientes histéricos a uma história de abuso sexual na infância (Freud, 1896).

A evolução do conceito de dissociação levou à descrição de uma constelação de variadas manifestações clínicas a ele atribuídas,  incluindo percepções alteradas da sensação física, tempo, memória, e das percepções do self e da realidade. Expressões complexas destes estados incluíam Transtorno de conversão, estados de fuga e  personalidades múltiplas (transtorno dissociativo de identidade) (Freud & Breuer, 1953, Mayer-total,W., 1935, Spiega & Cardena,  1991, Bremner, al de et, 1992). Assim o conceito de dissociação evoluiu  para incluir não só aberrações mentais e emocionais, como também experiências perceptuais e motoras e expressões somáticas incomuns e  estereotipadas.

Todos estes sintomas e comportamentos eram considerados seqüelas de traumas anteriores na vida. Considerava-se que o mecanismo básico de dissociação era envolver e isolar as partes cindidas da memória ou da percepção, para escapar da intolerável ansiedade ativada por essas áreas da mente que retinham os elementos do conflito traumático. O alívio daquele conflito pela dissociação histérica resultaria no alívio da ansiedade, provocando às vezes a aceitação aparentemente blasé de condições físicas incapacitantes (“la belle indifference”).

Freud entretanto, logo começou a revisar seus conceitos de histeria, e em 1925 tinha se retratado das teorias sobre a relação da histeria e a dissociação com traumas de infância (Freud, 1959). Ele atribuiu às estórias de abuso sexual na infância das pacientes histéricas à fabricação, baseada em desejos sexuais inaceitáveis e fantasias que elas não podiam reconhecer. Como resultado, o papel do trauma de infância na etiologia da dissociação foi basicamente ignorado durante décadas.

A introdução do diagnóstico de Transtorno de estresse pos-traumático (TSPT) no Manual Diagnóstico e Estatístico de Desordens Mentais, 3ª edição (DSM III) em 1980 também resultou na reclassificação de muitas das condições antes atribuídas a trauma e dissociação, e em alguns casos se ignorou a associação delas com traumas anteriores de vida (Associação Psiquiátrica Americana, 1980). Van der Kolk et al (1998) notaram que, no DSM IV, são incluídos sintomas de dissociação sob categorias diagnósticas não só de TSPT, mas também de Transtorno de estresse Agudo, Transtorno de Somatização  e Transtorno Dissociativo propriamente dito, (van der Kolk, et al, 1998). De fato, no DSM IV, o Transtorno Dissociativo não inclui o Transtorno de Conversão, que foi colocado agora como Transtorno Somatoforme.

Desde o DSM III, o diagnóstico de histeria não existe em nenhuma parte. Van der Kolk et al (1998) fez um esforço no sentido de que a dissociação, a somatização e a desregulação afetiva fossem considerados expressões resultantes do trauma, mesmo na ausência de outros critérios para o diagnóstico de TSPT. Neste sentido eles ecoam as preocupações de Nemiah (1995), quem nota que os diagnósticos de TSPT, Transtorno de conversão e Dissociação estão conectados pelo processo comum da própria dissociação, e que a sua disparatada colocação em categorias diferentes do DSM IV inibe a investigação da psicodinâmica do trauma.

Esta tentativa de voltar aos conceitos de uma resposta relativamente ampla do organismo ao estresse traumático é crítica na nossa consideração da neurofisiologia do trauma e seus efeitos, não somente nos sistemas do cérebro e no sistema endócrino, como também no corpo em si. Quandoaceitamos o enunciado que as expressões clínicas de uma multidão de síndromes psiquiátricas não só derivam da condição genética, mas talvez também da experiência de vida e seus efeitos duradouros na fisiologia do cérebro, devemos voltar ao conceito de um “continuum” fisiológico entre muitos diagnósticos psiquiátricos.



TIPOS CLÍNICOS DE DISSOCIAÇÃO


Um dos dilemas da classificação dos sintomas dissociativos é que eles assumem formas e expressões muito variadas:


·       Os sintomas podem ser emocionais, perceptuais, cognitivos ou funcionais.

·       Os sintomas podem envolver a percepção alterada do tempo, espaço, senso de self e realidade.

·       As expressões emocionais podem variar do pânico até o entorpecimento e catatonia.

·       As percepções sensórias alteradas podem variar da anestesia e analgesia até a dor intolerável.

·       As expressões motoras freqüentemente envolvem fraqueza, paralisia e ataxia, mas também podem se apresentar como tremores, disartria, sacolejos e convulsões (veja a discussão sobre a reação de conversão, mais adiante).

·       Os sintomas cognitivos podem envolver confusão, disfasia, discalculia e déficits severos de atenção.

·       Os sintomas perceptivos incluem negação e negligência.

·       As alterações de memória podem aparecer como hipermnésia na forma de flashbacks, ou como amnésia na forma de estados de fuga ou de amnésia traumática mais seletiva.

·       Assim, os variados sintomas da dissociação refletem a natureza bipolar intrínseca dos sintomas que definem o TSPT (ativação-revivência-entorpecimento-evitação).

·       A percepção do tempo é freqüentemente muito alterada, geralmente caracterizada por um senso de lentificação (Terr, 1983).

·       A percepção alterada do self (despersonalização) pode se manifestar como uma experiência de estar fora do corpo, ou um senso de intensa familiaridade (de ja’vu) (Pynoos, al de et, 1987). Em sua expressão mais extrema, a despersonalização pode se manifestar pela percepção de vários estados de self separados na forma de personalidades distintas (Transtorno Dissociativo de Identidade), cada uma com características de personalidade e até mesmo atributos físicos específicos (Mayer-total, 1935). Pessoas ou eventos estranhos podem parecer familiares, enquanto faces e cenas familiares podem parecer estranhas ou desconhecidas.

·       Recordações anormais também constituem um fenômeno dissociativo significativo. A amnésia simples do evento traumático é freqüente, e pode se apresentar como amnésia completa, ou como conteúdo de memória inexato ou distorcido (Torrie, 1944, Terr, 1983). Estados de fuga apresentam um estado extremo de amnésia, caracterizada por períodos de tempo sobre o qual o paciente dissociativo não tem qualquer lembrança, freqüentemente ativados pela exposição a sinais que trazem reminiscências de um trauma anterior. Durante esse tempo, a pessoa pode parecer distraída e não se lembrar de fatos pessoais. Mais freqüentemente, pode parecer confusa, histriônica, socialmente inapropriada ou bizarra (Fisher, 1945).

·       Talvez o sintoma mais característico da dissociação seja o flashback. Este tipo de episódio é distintivo porque envolve intensa ativação e reexperiencia, sintomas mais relacionados ao TSPT agudo do que à dissociação (Mellman, & o Davis, 1985). Durante estes episódios, que podem ser breves ou durar várias horas ou mesmo dias, com freqüência a pessoa terá também experiências mais tipicamente dissociativas tais como despersonalização. Os processos sensórios e a percepção podem ser muito distorcidos. Durante os flashbacks, a pessoa pode parecer confusa e desligada, mas depois ela pode relatar experiências sensórias e memórias vívidas, freqüentemente associadas com intensas emoções e estados de ativação. A exatidão das lembranças associadas pode variar em graus de validade ou distorção.

·       As reações de conversão e histeria já não são descritas no DSM IV como transtornos de dissociação (Associação Psiquiátrica Americana, 1994). Na realidade o DSM IV chega ao ponto de afirmar que quando sintomas dissociativos e de conversão acontecem no mesmo paciente, ambos os diagnósticos devem ser feitos. A base neurofisiológica e fisiopatológica para a dissociação proposta neste artigo, porém, demanda que a conversão seja re-introduzida como uma forma específica de dissociação, que é muito ligada às alterações perceptuais e somáticas que são, na realidade, características intrínsecas do processo dissociativo. O modelo apresentado propõe que os sintomas neurológicos atípicos e os sinais que caracterizam a conversão constituem alterações perceptivas baseadas em traumas anteriores, e representam à mesma cisão de consciência que produz as desordens na percepção de tempo, espaço, realidade e self apresentadas acima. Como tal a conversão, como também outros sintomas de dissociação (analgesia, dor, paralisia, ataques convulsivos), podem ser associados com o mesmo espectro de fenômenos positivos e negativos relativo ao TSPT.



MEMÓRIA, TRAUMA E DISSOCIAÇÃO


Os transtornos de memória, na forma de re-experienciar, constituem uma das categorias diagnósticas para TSPT. Como foi assinalado acima, isso pode aparecer na forma de hipermnesia, amnésia ou distorção da memória. Os fenômenos de memória baseados em trauma envolvem freqüentemente a memória declarativa (explícita, semântica), na forma de lembranças verbais e imaginárias do evento traumático, de precisão variável. A memória declarativa, a forma de memória que se relaciona a fatos e eventos, envolve inicialmente caminhos hipocampais e corticais pré-frontais, tendo um papel importante na recuperação consciente de eventos relacionados ao trauma. Também é notoriamente inexata e sujeita a declino.

A memória de procedimento se relaciona à aquisição de habilidades motoras e hábitos, ao desenvolvimento de recordações emocionais e associações, e ao armazenamento de respostas sensório-motoras condicionadas. Esta memória é inconsciente, implícita e extremamente resistente à deterioração, especialmente se é ligada a informações de alto conteúdo emocional ou relacionadas com ameaças (van der Kolk, 1994). Embora a memória declarativa possa responder por muitos dos sintomas cognitivos do TSPT baseados na alta ativação, a memória de procedimento promove uma ligação condicionada aparentemente inquebrável que perpetua o ciclo neural de trauma e dissociação.

Sistemas endógenos de compensação (opiáceos) muito provavelmente contribuem com o estabelecimento da memória de procedimento condicionada no trauma. Os investigadores souberam por décadas que a exposição ao trauma intenso em combate resulta freqüentemente num período prolongado de analgesia. Soldados feridos em combate freqüentemente requerem doses de morfina muito mais baixas do que as usadas em outros tipos de feridas incidentais (Beecher, 1946).

A analgesia induzida pelo estresse é um fenômeno bem documentado em muitas formas de estresse traumático (van der Kolk, Greenberg, Orr & Pittman, 1989). A liberação de endorfinas na hora do estresse agudo traz um benefício especial para a sobrevivência. Um animal que, por causa da dor, se dedicasse a cuidar suas feridas no momento em que acontece um ataque agressivo e ameaçador, teria suas capacidades defensivas significantemente diminuídas. As endorfinas também persistem durante a fase de congelamento/imobilidade, causando analgesia ao animal que é atacado. Isto também tem um valor potencial de sobrevivência, na medida em que a persistência da imobilidade enquanto o animal sofre feridas dolorosas pode ajudar a deter o comportamento agressivo do predador. Entretanto, no caso de falta de conclusão da resposta de congelamento/imobilidade, a dissociação persistente recorrente com compensação endorfinérgica associada pode potencializar o reflexo de trauma “ativado ciclicamente” (kindled). A influência das endorfinas também pode contribuir com o fenômeno de re-atuação compulsiva do trauma (van der Kolk, 1989).



O MODELO ANIMAL


Durante décadas foram estudados a fisiologia e o comportamento da resposta de congelamento. O congelamento é visto habitualmente no mundo selvagem, inicialmente como um estado de imobilidade alerta, como quando um alce assume um estado imóvel na presença de um predador. Este estado pode preceder a fuga súbita, ou se o alce for atacado e capturado pelo predador, pode se transformar num estado mais profundo de congelamento, associado com uma não-responsividade aparente e com marcantes mudanças no estado basal autonômico. A imobilidade inicial tem a vantagem, para o animal presa, de ajudá-lo a permanecer escondido, especialmente porque freqüentemente são necessários sinais de movimento para eliciar o ataque do predador. Todos os animais manifestam a imobilidade alerta, um estado chamado por Krysta (1988) de “hipnose animal”.

No caso de ataque, quando a criatura se encontra desamparada, um nível de congelamento diferente é eliciado, como foi notado acima. Estudos deste fenômeno em laboratório tiveram resultados interessantes. Hofer (1970) expôs roedores a uma variedade de estímulos relacionados com o predador, num espaço aberto sem meios de fuga. Todos os roedores entraram num nível profundo de congelamento que persistiu por até 30 minutos. Este estado era associado com uma marcada bradicardia associada com arritmia cardíaca, o que sugere um pronunciado tono vagal ou parassimpático.

Ginsberg (1974) imobilizou pintinhos, depois permitiu a um grupo se recuperar espontaneamente e submeteu o outro grupo, enquanto se recuperava, a cutucadas e outros estímulos para terminar o congelamento. Estes grupos, junto com um terceiro grupo de pintinhos que não tinham sido imobilizados, foram testados para avaliar sua resiliência para evitar a morte por afogamento. O grupo que não foi permitido de completar espontaneamente a recuperação da imobilidade morreu primeiro, o grupo que não foi exposto à imobilidade morreu a seguir, e o grupo que se recuperou espontaneamente do congelamento sobreviveu mais tempo. Claramente a experiência de se recuperar espontaneamente do congelamento beneficia a sobrevivência, enquanto que a impossibilidade de passar por este processo de recuperação pareceu reduzir a resiliência diante de ameaças de vida.

A chave deste processo parece girar em torno do estado de desamparo ou da falta de controle. Em experimentos de afogamento, ratos selvagens nadaram até 60 horas antes de morrer por exaustão. Outros ratos foram imobilizados nas mãos do investigador antes de serem colocados na água, eles se afogaram em minutos. Alguns ratos experimentaram morte súbita durante imobilidade induzida (Richter, 1957). A resposta de congelamento é claramente associada com alto risco para o animal, se não lhe for permitido dissipar tal congelamento espontaneamente.

Estudos com animais em situação de choque inescapável (IS) ilustram este dilema mais amplamente. Os animais expostos a estímulos significativos de choque num ambiente a prova de fuga, congelam depois da exposição ao choque. A subseqüente introdução de rotas de fuga não elicia o comportamento de fuga neles, mas permanecem congelados e continuam exibindo desamparo (Seligman, 1975). Parecem incapazes de aprender com as experiências novas, até mesmo com aquelas experiências que promovem a fuga ou a sobrevivência. Entretanto, animais expostos a um choque do qual podem escapar (ES) logo aprendem a usar a rota de fuga e não congelam (Fanselow & Lester, 1988). O fator crítico no trauma parece ser o grau de controlabilidade nos resultados diante da ameaça vs. o grau de desamparo. Van der Kolk, et al, perceberam semelhanças notáveis entre a resposta humana no trauma e a resposta animal no choque sem escape possível (IS), e sugeriram que o choque sem escape (IS) pode ser um modelo para a compreensão do TSPT (van der Kolk, et al,1985).

Nijenhuis, et al (1998) apresentaram como novo modelo de dissociação em seres humanos, uma analogia com a alteração nos comportamentos de defesa e  recuperação em animais expostos a IS (Nijenhuis, et al,1998). Neste modelo, estímulos condicionados associados a ameaças (CS) eliciariam automaticamente uma resposta dissociativa ou de congelamento, em lugar de uma resposta condicionada mais específica ao estímulo. Assim, a dissociação persistente incitaria o animal, ou o ser humano, a continuar congelando ou dissociando diante de uma gama cada vez mais extensa de estímulos que poderiam ser associados com ameaça.

Levine (1997) leva o modelo filogenético um passo mais adiante, comparando a falta de recuperação do congelamento ou resposta de imobilidade, com a retenção da energia que fica armazenada e não descarregada toda vez que a resposta de luta/fuga é truncada. Um estado continuo de estimulação simpática conduz aos sintomas baseados na ativação e a sintomas de memória que se apresentam no trauma e no TSPT. Ele atribui a tendência para traumatização nas espécies humanas à influência inibitória de centros neo-corticais selecionados, que bloqueiam a capacidade instintiva que outras espécies animais possuem, de “descarregar” esta energia contida. Notando que quando os animais emergem da imobilidade freqüentemente manifestam respostas motoras repetitivas, quase como um ataque convulsivo, ele postulou que estas respostas motoras estereotipadas podem permitir a conclusão bem sucedida das seqüências motoras de fuga ou defesa, promovendo assim uma descarga enérgica.

No modelo animal, então, a dissociação parece ter muitas semelhanças com o comportamento de animais nos quais o congelamento foi eliciado, numa situação de desamparo, e a subseqüente recuperação espontânea da imobilidade foi impedida. Além disso, a dissociação também pode ser associada com uma tonicidade predominantemente parassimpática, uma capacidade cognitiva e de aprendizagem prejudicada e uma tendência para a perpetuação do condicionamento.



TRAUMA E DISSOCIAÇÃO: O MODELO “EFEITO CHICOTE” (WHIPLASH)


Previamente apresentamos a hipótese que a Síndrome do “Efeito chicote” (Whiplash Syndrome) constitui um modelo de traumatização em lugar de um dano físico, e que muitos de seus sintomas e manifestações clínicas são, na realidade, respostas universais frente a uma ameaça de vida num estado de desamparo (Scaer, 1997, 1999, 2001). Esta hipótese surgiu baseada na ocorrência de dissociação na hora de acidentes de automóvel (MVA. motor vehicle accident) com sintomas de entorpecimento e de um estado alterado de consciência freqüentemente atribuídos à concussão pela batida. Podemos compreender os sintomas clínicos subseqüentes nos baseando em teorias de como acontece à ativação cíclica límbica (kindling) no desenvolvimento do ciclo de ativação da memória no TSPT (Goddard, et al, 1969, Post, Weiss & Smith, 1995, Miller, 1997).

Em experimentos com ratos, “kindling” é o nome dado ao fenômeno do desenvolvimento progressivo de circuitos neurais auto-perpetuados, produzidos por uma estimulação cerebral elétrica regional, com tempo e freqüência repetitivos (Goddard, et al, 1969). A expressão comportamental da “ativação cíclica” (kindling) pode incluir convulsões epilépticas, mas também é considerado mais amplamente como um modelo para várias síndromes clínicas, inclusive TSPT.

Os caminhos neurais envolvidos no processo de aquisição desta resposta fisiológica de “ativação cíclica” diante da ameaça, provavelmente englobam uma série de eventos envolvendo primariamente o locus coeruleus, a amígdala, o tálamo, hipocampo e o córtex órbito-frontal direito (van der Kolk, 1994). Estímulos excitatorios partindo de uma variedade de órgãos sensórios, especialmente da cabeça e do pescoço, são transmitidos ao tálamo e locus coeruleus O locus coeruleus então se comunica com o tálamo e a amígdala, que avalia esta informação pelo seu conteúdo emocional. A amígdala transmite esta informação ao hipocampo, centro da memória declarativa, que estabelece um contexto cognitivo para a informação. Estes dados são depois transmitidos para o córtex órbito-frontal direito (COF), que organiza a resposta cortical e autonômica apropriada, baseado nas implicações da informação sensória para a sobrevivência. O COF funciona como um mestre regulador para a organização da resposta do cérebro diante da ameaça. O desenvolvimento inadequado do COF, decorrente de uma experiência maladaptativa infantil ou de lesões cerebrais, pode resultar numa modulação defeituosa desta resposta à ativação (Schore, 1994).

Um controle regulador adicional é fornecido pelo córtex cingulado anterior, um centro que, enviando um sinal inibitório à amígdala, pode prover uma função de controle e inibir o condicionamento de medo (Morgan, et al, 1995). Por meio de uma intensa descarga adrenérgica deflagrada quando há um forte estímulo ativador, o locus coeruleus inibe o córtex cingulado anterior e o COF, inibindo assim a função de controle e modulação destes dois centros. Isto por sua vez permitiria a exposição da amígdala a sinais intensos de ativação interna e externa, promovendo a “ativação cíclica” (kindling) de  caminhos que produzem a síndrome clínica de TSPT  (Hamner, 1999).

A dissociação na hora do trauma é o sinal primário do desenvolvimento posterior de TSPT (van der Kolk & van der Hart, 1989). Indivíduos que ativamente dissociam na hora de um evento traumático são muito mais propensos a desenvolver sintomas subseqüentes de TSPT do que aqueles que não dissociam (Bremner, et al,1992, Holen, 1993, Cardena & Spiegel, 1993). As crianças são especialmente propensas a dissociar na hora de uma experiência traumática, por isso pessoas com uma história de traumas passados, especialmente abusos na infância, são mais suscetíveis a ativação, congelamento e re-traumatização depois de expostas até mesmo a ativações não especificamente traumáticas (Kolb, 1987).

Na hipótese de “efeito chicote” (whiplash), a recuperação espontânea da dissociação, ou congelamento / imobilidade no momento de impacto traumático freqüentemente não acontece, baseado na premissa que envolvimento em um MVA é por sua própria natureza, um modelo de desamparo. A possibilidade de ocorrer dissociação será muito maior se houver uma história anterior de trauma e dissociação. Este estado alterado da memória, da percepção e da função autônoma, pode potencializar a ativação cíclica (kindling) entre os centros da memória e da ativação (amígdala, hipocampo, locus coeruleus) que descrevemos acima. O “looping” de ativação cíclica resultante, auto-gerado e auto-mantido, servirá então como substrato para o desenvolvimento do TSPT clínico.

Os caminhos neurais envolvidos no processo de aquisição desta resposta fisiológica de “ativação cíclica” diante da ameaça, provavelmente englobam uma série de eventos envolvendo primariamente o locus coeruleus, a amígdala, o tálamo, hipocampo e o córtex órbito-frontal direito (van der Kolk, 1994). Estímulos excitatorios partindo de uma variedade de órgãos sensórios, especialmente da cabeça e do pescoço, são transmitidos ao tálamo e locus coeruleus O locus coeruleus então se comunica com o tálamo e a amígdala, que avalia esta informação pelo seu conteúdo emocional. A amígdala transmite esta informação ao hipocampo, centro da memória declarativa, que estabelece um contexto cognitivo para a informação. Estes dados são depois transmitidos para o córtex órbito-frontal direito (COF), que organiza a resposta cortical e autonômica apropriada, baseado nas implicações da informação sensória para a sobrevivência. O COF funciona como um mestre regulador para a organização da resposta do cérebro diante da ameaça. O desenvolvimento inadequado do COF, decorrente de uma experiência maladaptativa infantil ou de lesões cerebrais, pode resultar numa modulação defeituosa desta resposta à ativação (Schore, 1994).

Um controle regulador adicional é fornecido pelo córtex cingulado anterior, um centro que, enviando um sinal inibitório à amígdala, pode prover uma função de controle e inibir o condicionamento de medo (Morgan, et al, 1995). Por meio de uma intensa descarga adrenérgica deflagrada quando há um forte estímulo ativador, o locus coeruleus inibe o córtex cingulado anterior e o COF, inibindo assim a função de controle e modulação destes dois centros. Isto por sua vez permitiria a exposição da amígdala a sinais intensos de ativação interna e externa, promovendo a “ativação cíclica” (kindling) de  caminhos que produzem a síndrome clínica de TSPT  (Hamner, 1999).

A dissociação na hora do trauma é o sinal primário do desenvolvimento posterior de TSPT (van der Kolk & van der Hart, 1989). Indivíduos que ativamente dissociam na hora de um evento traumático são muito mais propensos a desenvolver sintomas subseqüentes de TSPT do que aqueles que não dissociam (Bremner, et al,1992, Holen, 1993, Cardena & Spiegel, 1993). As crianças são especialmente propensas a dissociar na hora de uma experiência traumática, por isso pessoas com uma história de traumas passados, especialmente abusos na infância, são mais suscetíveis a ativação, congelamento e re-traumatização depois de expostas até mesmo a ativações não especificamente traumáticas (Kolb, 1987).

Na hipótese de “efeito chicote” (whiplash), a recuperação espontânea da dissociação, ou congelamento / imobilidade no momento de impacto traumático freqüentemente não acontece, baseado na premissa que envolvimento em um MVA é por sua própria natureza, um modelo de desamparo. A possibilidade de ocorrer dissociação será muito maior se houver uma história anterior de trauma e dissociação. Este estado alterado da memória, da percepção e da função autônoma, pode potencializar a ativação cíclica (kindling) entre os centros da memória e da ativação (amígdala, hipocampo, locus coeruleus) que descrevemos acima. O “looping” de ativação cíclica resultante, auto-gerado e auto-mantido, servirá então como substrato para o desenvolvimento do TSPT clínico.

De um ponto de vista somático, a memória de procedimento ou condicionada por estímulos sensoriais e as respostas motoras aos eventos físicos associados com o acidente, também serão incorporados nessa resposta de ativação cíclica do trauma. Num evento de grande ativação e ameaça, pode ser necessária apenas uma experiência para que a resposta condicionada se estabeleça. Assim experiências vestibulares, oculares e sensório-motoras do acidente serão impressas na memória de procedimento através do condicionamento traumático operante. Então estas percepções serão subseqüentemente eliciadas de forma exata por lembranças, flash-backs, pesadelos, assim como também por sinais internos e externos reminescentes do MVA. Todos os elementos da síndrome de pós-concussão - vertigem, obscurecimento da visão, zumbido, dor de cabeça, dor miofascial - passam a ser sintomas precipitados por sinais e estímulos baseados em memórias, e eventualmente por uma gama cada vez mais ampla de eventos não específicos baseados na ativação. A dor miofascial provavelmente representa uma memória de procedimento do reflexo motor defensivo específico e do correspondente padrão proprioceptivo, que foram precipitados pelo movimento do corpo no MVA, e depois passam a ser eliciados pelo estresse ou por qualquer padrão de movimento reminescente do acidente, na forma de tensão e espasmo muscular. Disfunções cognitivas podem aparecer e piorar, tal como já foi bem documentado quanto aos déficits de atenção e memória na Dissociação e TSPT (Gill, et al, 1990, Alexander, 1992, Miller, 1992, Bremner, et al, 1993, Grigsby, et al, 1995). Nenhum destes sintomas, de ordens diversas, requerem que ocorra lesão no tecido para vir a acontecer.

Esta hipótese depende da ocorrência de dissociação, contribuindo com uma resposta não resolvida de congelamento, como resultado de uma ameaça de vida em condições de desamparo. A ativação cíclica (kindling) resultante, incorporaria então não apenas os centros de memória e ativação acima mencionados, como também os centros que provêem a informação sensória do MVA (visual, audítiva, vestibular, e receptores sensórios proprioceptivos), e os centros motores que organizaram a resposta defensiva (cerebelo, tronco encefálico, ganglio basal, córtex motor). A ativação cíclica (kindling) e a dissociação explicariam a preocupante tendência dos sintomas da “Síndrome do chicote” (whiplash) a serem resistentes à maioria das formas de terapia física, a persistirem indefinidamente em muitos casos e a piorar dramaticamente em situações  de vida estressantes. A proposta também incorpora os sintomas somáticos às teorias básicas de TSPT e dissociação, levando a uma definição somática da dissociação, que é o tema central deste artigo.



O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NA DISSOCIAÇÃO


Pacientes com TSPT crônico passam ciclicamente por níveis exagerados de ativação e evitação, pânico e entorpecimento, terror e confusão. O panorama de sintomas autonômicos inclui palidez e enrubecimento, náusea, câimbras abdominais e diarréia, taquicardia e tonturas, suores e arrepios. Os critérios do DSM IV para TSPT (ativação, re-experiencia, evitação) reflete um ciclo dramático de humor que vai do pânico, hipervigilância e irritabilidade, para o entorpecimento, o recolhimento e a frieza afetiva. Sinais fisiológicos do TSPT no DSM IV incluem taxas de pulsação, respostas electromiográficas e electrodérmicas, todas elas indicativas de simpaticotonia. O papel do aumento cíclico do tono ou da função parassimpática no trauma, entretanto, foi largamente negligenciado. O TSPT é na realidade uma síndrome bipolar, que reflete uma instabilidade autonômica cíclica notável, com padrões de elevada ativação simpática que alternam às vezes com uma clara e dramática dominância parassimpática. Foram estudados fenômenos oscilatórios em uma variedade de sistemas biológicos e foram documentados em várias publicações. Muitos subsistemas fisiológicos (endócrino, autônomo, neuro-humoral) operam de forma bimodal baseados numa variedade de influências fisiológicas rítmicas, sejam estas ambientais ou internas. Antelman et al (1997) propuseram que a exposição de tais sistemas a estressores químicos ou comportamentais de intensidade suficiente pode induzir padrões cíclicos de aumento e diminuição, em resposta a cada exposição subseqüente (Antelman, et al, 1996, Antelman & Caggiula, 1996). Este fenômeno parece ser aplicável a uma tal variedade de sistemas fisiológicos que os autores concluíram que a oscilação em resposta a estímulos químicos ou comportamentais pode representar um princípio geral de funcionamento biológico (Antelman, et al, 1997). Pode se tratar de um reflexo biológico inato projetado para restabelecer a homeostase, a flutuação rítmica e equilibrada dos sistemas biológicos, seja o endócrino, neurofisiológico, metabólico ou imunológico (Antelman et al, 1997).

No TSPT, pela dissociação peritraumática não resolvida, estímulos internos e externos impactam os circuitos neurais centrais que intermedeiam a memória e a ativação, assim contribuindo com a ativação cíclica (kindling), e conduzindo a estressores internos dos subsistemas neurais associados, especialmente o sistema nervoso autônomo. Por este modelo, o resultado será uma deficiência orgânica autonômica cíclica, assim como a aparição dos muitos e dramáticos sintomas autonômicos divergentes que vemos nas vítima de trauma. Assim, períodos de ativação simpática incluirão sintomas de contração muscular, bruxismo, divergência ocular, taquicardia, suores, palidez, tremor, sobressalto, hipervigilância, pânico, raiva e constipação. Estes estados alternarão com dominância parassimpática, incluindo sintomas de palpitações, náusea, vertigem, indigestão, câimbras abdominais, diarréia e incontinência. Embora muitos destes sintomas sejam atribuídos freqüentemente a transtornos de somatização, eles na realidade representam o extremo da disfunção autonômica cíclica que encontramos no trauma, são inerentemente auto-perpetuados e contribuem a continuação da oscilação da autonômica anormal. Assim, a síndrome do trauma literalmente toma controle do corpo.

Como a “ativação cíclica” no TSPT continua e se torna crônica, a evitação e retração ficam cada vez mais proeminentes, freqüentemente com uma diminuição dos sintomas de ativação, hipervigilância e fobia. Neste ponto, os critérios baseados no DSM IV de TSPT não mais justificam o diagnóstico, e os pacientes recebem normalmente o diagnóstico de Transtorno de somatização, Transtorno dissociativo, conversão ou depressão. Com o tempo, o papel do trauma na síndrome do paciente pode ser ignorado. Embora a oscilação autonômica ainda é visível, fica claro que o complexo de sintomas prevalentes reflete um estado de dominância parassimpática.

Medidas endocrinológicas agora tendem a mostrar um estado de baixo cortisol (Mason, et al, 1986, Yehuda et al, 1990), congruente com a evolução do tônus parassimpático. Esta tendência é associada a respostas comportamentais que incluem isolamento social e retração, abuso de substâncias, afeto retraído, negação, disfunções cognitivas e dissociação, todos estados relativamente parassimpáticos.

Outra forma de compreender este processo pode ser tirada do papel filogenético do sistema nervoso parassimpático, especificamente do sistema vagal, como apresentado na Polyvagal Theory of Emotion by Porges (1995). Porges enfatiza a estrutura filogenética de formação de camadas de respostas à ativação em mamíferos, baseadas nas funções variadas dos núcleos vagais. O complexo dorso vagal (CDV), composto do núcleo dorsal motor do vago e núcleo do trato solitário, é um vestígio evolutivo e um centro primitivo, principalmente útil em répteis, para a conservação de energia. No sistema de baixa demanda de oxigênio no réptil, o CDV fecha o sistema de uso da energia induzindo marcada bradicardia e apnéia, como no reflexo reptiliano de mergulho. O complexo ventral vagal (CVV) dos mamíferos é uma adaptação recente para atender a alta necessidade de oxigênio desta classe de animais, regulando finamente utilização de energia pelas influências sutis e flexíveis do batimento cardíaco. A resposta inicial de alerta tal como é vista em animais, consiste em levantar a cabeça do pasto, se orientar com a cabeça em direção à fonte do novo estímulo potencialmente ameaçador, alargando a fissura das pálpebras e farejando os cheiros. Este reflexo conservador de energia é mediado pelo CVV, e emprega o locus coeruleus, que tem conexões ricas com os órgãos sensoriais da cabeça, como também os músculos da cabeça e do pescoço. Se por este reflexo for obtida informação ameaçadora suficiente, a resposta de CVV será inibida e o animal progredirá para os mecanismos neuromusculares e cardiovasculares da resposta de luta/fuga, baseados na epinefrina. Se o impedimento da ameaça via defesa (luta) ou fuga falhar, o animal entra num estado de desamparo, associado com um aumento considerável do tônus CDV, iniciando a resposta de congelamento/imobilidade. Este estado de profundo tônus parassimpático é associado com uma marcada bradicardia, apnéia, relaxamento dos esfíncteres e ativação gastrointestinal.

Um estado persistente de ativação de CDV é comum nos répteis, mas é de fato perigoso para os mamíferos devido a sua associação com marcada bradicardia e arritmias que causam risco de vida. A morte espontânea de animais selvagens em laboratório durante estados induzidos de imobilidade atesta para este perigo, como também o faz a alta taxa de mortalidade de mamíferos selvagens que vivem no ambiente de jardim zoológico (Seligman, 1987). Nos seres humanos, este estado de imobilidade e “animação suspensa” talvez tenha sua expressão mais extrema no fenômeno de morte Vodu, como descrito por Cannon (1942). O estudo de morte na resposta de congelamento/imobilidade em animais revela que a morte acontece por parada cardíaca durante a diástole, ou relaxamento do coração, num estado de completa flacidez cardíaca e inundação com sangue (Richter, 1957, Hofer,1970).

Por tanto, os extremos de tono parassimpático vagal, tal como se manifestam no estado de ativação CDV, contribuem muito na geração de emoções severas, especialmente as de terror e desamparo. Embora os estados de congelamento e imobilidade em mamíferos possam ser úteis a curto prazo para a sobrevivência, a sua prolongação ou ativação repetida têm implicações sérias para saúde e sobrevivência a longo prazo. O modelo de doença aqui apresentado, sugere que a descida gradual em direção a dissociação e ao domínio parassimpático no TSPT crônico constitui esse estado de perigo.



O MODELO ANIMAL


Como foi sugerido anteriormente, a dissociação pode ser acompanhada de cisão ou percepções alteradas não apenas do self e da realidade, mas também das partes ou regiões do corpo. Nessa circunstância, a disfunção clínica experimentada pelo indivíduo dissociado quase sempre se apresentará como déficit físico que desafia as explicações fisiológicas dadas por exames clínicos, testes laboratoriais ou estudos de imagem. Os diagnósticos dados por médicos nestes estados incluem histeria, conversão e desordens psicossomáticas. Assume-se correntemente que a causa para estes estados é psicológica, sendo o estresse o fator comum. Quase todos déficits são de natureza neurológica, podendo afetar qualquer sistema, incluindo o visual, auditivo, vestibular, fonador, de equilíbrio, e a função sensorial e motora. Convulsões e desmaios são expressões comuns deste estado.

Os sintomas associados com conversão podem aparecer exagerados, e os resultados não estão em conformidade com os objetivamente vistos em casos de lesões ou doenças do sistema nervoso. Assim, a perda sensória normalmente se apresenta numa distribuição de “meia / luva”, esparsa, em lugar da perda de dermátomos em camadas comumente vista em lesões espinhais. A fraqueza é difusa e inconsistente, com uma qualidade de desistência.

Freqüentemente os sintomas são unilaterais e podem flutuar com o tempo, com tendência a aumentar em ambientes estressantes.

Sintomas de conversão ocorrem mais comumente em países e culturas menos desenvolvidos em termos socioeconômicos e em mulheres (Associação Psiquiátrica americana, 1994). De paciente para paciente e de cultura para cultura, as aparentemente variadas síndromes de conversão têm um tema notavelmente constante que exige consideração, um mecanismo neurofisiológico comum e ainda indefinido.

A literatura médica não endereça esta tentativa de cruzamento entre fatores psicológicos e fisiológicos na conversão e doenças relacionadas. Os conceitos apresentados neste modelo estão baseado na avaliação de milhares de pacientes que experimentaram trauma físico em acidentes com automóvel e outros tipos de acidentes, e que, num grau variado, manifestaram também sintomas de terem sido traumatizados. Muitos destes pacientes se apresentaram com sintomas e sinais de conversão e, com a observação minuciosa do seu estado físico e sintomas comportamentais, várias conclusões parecem ser inevitáveis.

Pacientes com conversão nessas condições raramente apresentam “la belle indifference”, mas exibem sintomas iniciais de ativação e angústia consistente com TSPT. Esses sintomas são marcadamente comuns de paciente para paciente.

Dificuldades com a locução e com as mecânicas da fala são comuns, com bloqueio da palavra, gagueira e padrões de fala desarticulados e incomuns. Uma perda sensória unilateral ou da extremidade superior é quase universal, associada com severos problemas de destreza no mesmo lado. Esta perda sensória invariavelmente é “não fisiológica”, freqüentemente em distribuição de luva ou meia. O equilíbrio é prejudicado com padrões variáveis de vacilação e cambaleio ao andar, consistente com a disfunção nos centros de equilíbrio no tronco encefálico. Observando cuidadosamente, nota-se que muitos desses pacientes experienciam uma sensação física de ativação quando o examinador lhes apresenta um estímulo visual vindo de uma parte da sala, no mesmo lado dos seus sintomas não-fisiológicos predominantes. Este padrão de ativação é geralmente experienciado como náusea ou vertigem, e pode ser associado com enrubecimento, sugerindo a influência da ativação CVV como parte da resposta inicial à ameaça.

O conceito de limite perceptual periférico, em termos psicológicos, se relaciona primariamente a áreas sutis do nosso senso de self que percebemos no relacionamento com os outros, as regiões apropriadas de limite na interação pessoal e social. No modelo de dissociação somática aqui apresentado, este conceito de limites se relaciona a um todo perceptivo concretamente físico, uma continuidade do si mesmo que representa os limites inconscientemente percebidos que definem a área de extensão segura da nossa expressão física.

A área que inclui este espaço é diretamente proporcional à experiência de ameaças de vida previamente não resolvidas, e a continuidade dos limites de percepção que cercam este espaço depende da experiência perceptiva de ameaça severa dentro de um setor específico desse limite.  Ao testar os limites de um paciente traumatizado, os resultados revelam que a área da percepção de uma pessoa onde ela experimentara primeiramente o sinal de uma ameaça iminente (por ex. - o automóvel se aproximando) será depois uma área onde o acesso de qualquer estímulo é intrinsecamente ameaçador. Como resultado, passar uma mão em volta da periferia do campo visual daquela pessoa a uma distância de 1 metro aproximadamente, produzirá freqüentemente uma resposta de ativação na região perceptiva da ameaça anterior. Tais pacientes desenvolveram um reflexo de ativação condicionado dentro das suas áreas perceptivas, dos seus limites. De maneira previsível, experiências perceptivas e sensório subliminais persistentes no ambiente dentro daquela região, sejam de natureza visual, tátil ou proprioceptivas, resultarão numa ativação condicionada e perpetuarão o reflexo de ativação cíclica (kindling). Da mesma maneira que a vítima crônica de TSPT congelará ou dissociará em face a uma ameaça familiar, a parte ou região do corpo que representa a memória de procedimento somática ou proprioceptiva que corresponde à experiência de ameaça será seletivamente dissociada, dando lugar aos sinais não fisiológicos de conversão. Não deve ser nenhuma surpresa, então, que muitos pacientes com sinais localizados de conversão experimentem sintomas de desconforto e ativação diante da apresentação de estímulos aparentemente benignos, nessas regiões da sua percepção de limite que agora possuem a marca perceptiva sensória da ameaça.

Além disso, com a observação cuidadosa adicional de tais pacientes, podem-se detectar mudanças físicas incomuns nas porções dissociadas do corpo deles. Minha consciência destes fenômenos físicos começou quando uma paciente que apresentava hemi-anestesia “histérica” no lado direito do corpo, com fraqueza e desajeitamento, relatou que seu cabeleireiro tinha notado que os cabelos dela cresciam mais lentamente e tinham uma textura diferente do lado direito. Observação cuidadosa revelou que além disso, o cabelo dela estava mais escasso no lado direito da sua cabeça. Examinando o braço e a mão direita da paciente se observou que as unhas eram quebradiças e disformes, a mão era mais fria que a esquerda, e o crescimento de cabelo nos dedos era menor. Com a observação subseqüente de outros pacientes semelhantes se documentaram sinais distróficas na pele, cabelo e unhas, nas partes do corpo que manifestavam sinais de conversão. Finalmente, vários destes pacientes desenvolveram sinais claros de dor simpaticotonicamente mantida, ou reflexo de distrofia simpático (RDS).



REFLEXO DE DISTROFIA SIMPÁTICA (RDS)


A dor mantida por simpaticotonia, a síndrome complexa regional de dor e o RDS, incluem síndromes de dor que são bastante comuns e bem reconhecidas, mas ao mesmo tempo controversas e pobremente entendidas e que são, por definição, associadas com sintomas e sinais vasomotores autonômicos nas partes afetadas do corpo. As extremidades, especialmente as porções distais, são predominantemente afetadas. Descrita por S. Wier Mitchel na Guerra Civil, a síndrome é talvez mais comum em feridas traumáticas nas extremidades, mas também pode acontecer após danos aparentemente triviais tais como contusões secundárias ou danos por excesso de uso (Mitchell, et al, 1864, Schwartzman & McLellan, 1987). A síndrome é caracterizada por uma dor severa, freqüentemente por uma queimação na área afetada, associada com sinais de variável disfunção vaso motora, tanto parassimpática quanto simpática. Estes sinais podem incluir crescimento ou perda anormal de cabelo, eritema e calor, ou palidez e frio. Com o fracasso do tratamento e a progressão da síndrome, predominam sinais de vaso constrição e distrofia, daí o uso do termo “simpático”. A atribuição da síndrome ao tônus autónomo simpático anormal é apoiada, pelo menos em parte, pelo fato que a injeção no gânglio relacionado do sistema nervoso simpático pode prover alívio variável da dor. Muitos investigadores consideram que o sistema nervoso central pode estar envolvido. Posturas distónicas dos membros afetados são comuns. Estudos eletromiográficos e de condução de nervosa de RDS revelam que o caráter dessa distonia é mais típico da contenção voluntária da postura do que as distonias comparáveis em pacientes com lesões cerebrais (Koelman, al de et, 1999). Os autores chegam ao ponto de dizer “Na causalgia-distonia, o controle motor central pode ser alterado por um trauma de um modo tal que o membro afetado é dissociado dos mecanismos regulatórios normais” (pág. 2198).

O modelo aqui apresentado propõe que a dissociação somática regional expõe a região ou membro dissociado do corpo a uma vulnerabilidade seletiva, aos efeitos da disfunção orgânica autonômica cíclica e oscilatória existente, associados com as mudanças neurofisiológicas do trauma não resolvido. Neste estado, aquela região ou parte pode ser então vulnerável a uma oscilação vaso motora, com vaso constrição e redução funcional do fluxo sangüíneo criando finalmente a patologia isquêmica de tecido característica do RDS. Esta síndrome, freqüentemente abrange um espectro contínuo de expressões clínicas, dos sinais sutis vistos na maioria dos pacientes, até a dor intensa, mudanças distróficas e distonias do RDS. Dissociação, por este modelo, é uma síndrome neurofisiológica originada no sistema nervoso central. É iniciada por uma tentativa falha de defesa / fuga num momento de ameaça à vida, e perpetuada se recuperação espontânea da resposta de congelamento resultante for bloqueada ou truncada. A falta de recuperação desta resposta de congelamento resulta na associação condicionada de toda a informação sensório-motora assimilada na memória de procedimento durante o evento traumático, que será ressuscitada posteriormente em momentos percebidos como ameaçadores, como um reflexo condicionado de sobrevivência primitivo. Esta aquisição de memória de procedimento é inicialmente eliciada através de sinais-estímulos específicos, internos e externos, mas, por causa da ameaça em si mesma não ter sido resolvida, os sinais internos persistem sem a inibição das mensagens externas de segurança e a ativação cíclica é estimulada nos centros corticais, límbico e no tronco cerebral, tal como foi previamente discutido. Uma recorrente dissociação em resposta a ativação acompanha este ciclo e facilita o desenvolvimento de uma oscilação autonômica patológica. A inibição fisiológica da percepção dessas partes ou regiões do corpo - para as quais o cérebro mantém uma memória de procedimento da sua contribuição sensória na hora da ameaça - resulta na síndrome de conversão e dissociação somática regional. Divorciadas dos benefícios tróficos[1] normais da percepção cerebral, estas regiões ficam sujeitas aos extremos de instabilidade vasomotora do trauma avançado, e desenvolvem síndromes de vasoconstrição patológica e isquemia, conduzindo a RDS.

[1] *’nutrição’; ‘que alimenta’: trófico, trofoneurose.

* trofoneurose :alteração trófica de um tecido por influência do sistema nervoso.



AS DOENÇAS DE TRAUMA