DR e DP Brasil

Visão global 

Desde os anos 1980, o conceito de transtornos dissociativos assumiu um novo significado. Eles agora recebem uma grande quantidade de atenção teórico e clínico de pessoas nas áreas de psiquiatria e psicologia. Transtornos dissociativos são um grupo de síndromes psiquiátricas caracterizadas por interrupções de aspectos da identidade, consciência, memória, comportamento motor, ou a consciência ambiental.Manual Diagnóstico e Estatístico da Associação Americana de Psiquiatria de Transtornos Mentais, Quarta Edição, Revisão de Texto (DSM-IV-TR) inclui quatro transtornos dissociativos e uma categoria para atípico transtornos dissociativos. Estes incluem a amnésia dissociativa (DA), transtorno dissociativo de identidade (DID), Fuga Dissociativa, Transtorno de Despersonalização e transtorno dissociativo não especificado (DDNOS). [1]

Estudos de Caso:

Amnésia dissociativa

Uma mulher de 29 anos, experimentou o início de uma amnésia dissociativa durante uma viagem acadêmica para a China. [2] Ela foi encontrada inconsciente em um banheiro do hotel, sem sinais de anormalidades estruturais ou neurológicas ou álcool ou consumo de produtos químicos. A mulher foi mandada para casa, mas não conseguiu lembrar de seu nome, endereço, família, ou quaisquer fatos sobre sua vida em casa. A amnésia persistiu por quase 10 meses, até a sensação de sangue nos dedos da mulher acionou a memória dos acontecimentos da noite do início de uma amnésia dissociativa, e, posteriormente, outros fatos e eventos. A mulher finalmente se lembrou de ter testemunhado um assassinato naquela noite na China. Ela lembrou ser incapaz de ajudar a vítima por medo de sua própria segurança. Ela chegou a lembrar outros aspectos de sua vida, no entanto, algumas memórias permanecem escondidas.

Transtorno dissociativo de identidade 

Em um caso de transtorno dissociativo de identidade, uma mulher que tinha sido fisicamente e sexualmente abusada pelo pai durante sua infância e adolescência apresentaram pelo menos quatro personalidades como um adulto. Cada personalidade era de uma idade diferente, representando as fases da experiência da mulher - uma criança com medo, um adolescente rebelde, um adulto de proteção e de personalidade preliminar da mulher. Apenas uma das personalidades, o adulto protetor, estava consciente dos outros, e durante as sessões de terapia foi realizado ter sido desenvolvido para proteger a mulher durante as experiências abusivas. Quando uma das personalidades secundárias assumiu, ele muitas vezes levou a amnésia dissociativa episódica, durante o qual a mulher agiu de acordo com a natureza da personalidade dominadora. Durante as sessões de terapia intensiva, cada personalidade foi chamado como necessárias para facilitar a sua integração.

Fonte:

Unidade de despersonalização Research, Institute of Psychiatry, Kings College, Seção de Neuropsiquiatria P068, De Crespigny Park, Dinamarca Hill, Londres SE5 8AF, Reino Unido. m.sierra-Siegert @ iop.kcl.ac.uk

Abstrato

Transtorno de Despersonalização (DPD) é uma condição crônica e angustiante com uma prevalência na população geral entre 0,8 e 2%. Vários estudos neurobiológicos na última década têm mostrado que os pacientes têm suprimido a ativação límbico aos estímulos emocionais. Tais achados estão de acordo com um modelo que sugere que a condição é gerada por uma ansiedade desencadeada, "hard-wired" resposta inibitória à ameaça. Esse mecanismo garantiria a preservação do comportamento adaptativo, em situações normalmente associadas com a ansiedade avassaladora e potencialmente desorganizadora. No DPD, tal resposta seria tornar-se crônica e disfuncional. Despersonalização continua a ser uma condição para a qual não existe tratamento definitivo, e para que os medicamentos convencionais, tais como antidepressivos ou antipsicóticos, foram encontrados para ser de pouco valor. Felizmente, algumas linhas promissoras de tratamento farmacológico têm surgido nos últimos anos, embora estudos mais rigorosos são necessários. Por exemplo, um número de estudos sugerem que os antagonistas dos receptores de opióides como a naltrexona e naloxona são úteis em, pelo menos, um subgrupo de pacientes. Apesar das expectativas iniciais, o uso de lamotrigina como uma medicação única não foi encontrado útil. No entanto, estudos abertos sugerem que seu uso como um tratamento add-on com inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) é benéfico em um número substancial de pacientes. Da mesma forma, o uso de clonazepam, particularmente em conjunto com antidepressivos ISRS, parece ser benéfica em pacientes com altos níveis de ansiedade do fundo. Em consonância com o modelo de estresse relacionados com o de despersonalização, os sistemas de neurotransmissores de relevância para a despersonalização são conhecidos por desempenhar importante papel inibitório na regulação da resposta ao estresse.

PMID: 18088198 [PubMed - indexado para o MEDLINE]

Nick Medford, Mauricio Sierra, Dawn Baker

e

Anthony S. David

Artigo traduzido pelo Google Tradutor.

Possivelmente sairá algo desconexo.

Afiliações Autor

Nick Medford é um psiquiatra ligado à Unidade de Investigação Despersonalização no Instituto de Psiquiatria (Seção de Neuropsiquiatria Cognitiva, PO Box 68, DeCrespigny Park, Londres SE5 8AZ, Reino Unido Tel: 020 7848 0138, fax:.. 020 7848 5172;

e- mail: n.medford @ iop.kcl.ac.uk).

Ele é professor e pesquisador apoiado por uma bolsa de pesquisa clínica Wellcome Trust.

Ele atualmente está envolvido em pesquisas sobre os aspectos cognitivos do transtorno de despersonalização.

Mauricio Sierra é um psiquiatra da Colômbia, com um interesse de longa data clínica e na  pesquisa em psicopatologia dissociativa.

Depois de ganhar um doutorado na Universidade de Cambridge para a investigação sobre a fenomenologia e neurobiologia da despersonalização, juntou-se a Unidade de Pesquisa Despersonalização do Instituto de Psiquiatria, onde atualmente é professor e pesquisador clínico.

Dawn Baker ela é uma psicóloga e terapeuta cognitivo-comportamental.

Ela obteve um doutorado em psicologia clínica em 2001. Desde essa altura ela já trabalhou na Unidade de Pesquisa Despersonalização desenvolvimento de um modelo psicológico de desordem despersonalização, bem como tratamentos e estratégias de gestão.

Tony David é professor de Neuropsiquiatria Cognitiva no Instituto de Psiquiatria e consultor honorário no sul de Londres e de Maudsley NHS Trust.

Ele foi o chefe da Unidade de Pesquisa Despersonalização desde a sua criação em 1998.

Abstrato

Despersonalização desordem implica uma alteração, desagradável crônica e incapacitante na experiência de si mesmo e meio ambiente.

Para além destas características clássicas da despersonalização e desrealização, os sintomas podem também englobar alterações na sensação corporal e uma perda de reactividade emocional.

Despersonalização desordem primária é provavelmente mais comum do que se pensava anteriormente, e aqui discutimos a avaliação, diagnóstico e tratamento da doença, com especial referência para as nossas experiências em uma clínica de despersonalização especialista.

Consideramos também aspectos psicológicos e biológicos da doença. Embora não haja ainda nenhum tratamento reconhecido para este transtorno, várias intervenções farmacológicas, particularmente uma combinação de lamotrigina e um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, têm se mostrado promissor.

Discutimos esses tratamentos com drogas, juntamente com as abordagens psicológicas, em particular uma conceitualização cognitivo-comportamental e recente abordagem de tratamento.

Despersonalização é definido em DSM-IV, tal como um

”’alteração na percepção ou experiência de si para que a pessoa se sente separada e como se é um observador externo dos próprios processos mentais ou corpo” (American Psychiatric Association, 1994: pp 488-490). “

Na CID-10, despersonalização é explicitamente relacionada com o fenômeno relacionado de desrealização, na categoria diagnóstica síndrome de despersonalização desrealização,

”’em que o doente se queixa de que sua atividade mental, corpo e / ou ambiente são alterados em sua qualidade, de modo a ser irreal, remoto ou automatizado” (World Health Organization, 1992:. p 171). “

Embora essa definição engloba tanto a despersonalização e desrealização, os critérios diagnósticos exigem “um ou ambos dos fenômenos para estar presentes, portanto, a condição pode ser diagnosticada com base na despersonalização ou desrealização sozinho.

Box 1 ⇓ apresenta um resumo da CID-10 e DSM-IV os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização.

Box 1
Os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização, uma adaptação da CID-10 e DSM-IV

CID-10

Qualquer um ou ambos de (a) e (b), adição (c) e (d):

     a- sintomas despersonalização

     b - sintomas desrealização

     c - Aceitação de que esta é uma mudança subjetiva não imposta por um agente externo

     d - Clareza sensorial

DSM-IV

     a - Sentindo-se destacado dos próprios processos mentais ou corporais

     b - Teste de realidade intacto

     c - Sofrimento clinicamente significativo e / ou comprometimento funcional

     d - Os sintomas não ocorrem exclusivamente como parte de outro distúrbio ou devido a dirigir os efeitos fisiológicos de uma substância.

O nosso artigo destina-se principalmente como uma discussão da desordem primária, mas também pode ser aplicável para a avaliação e o tratamento de pacientes nos quais despersonalização tornou-se crônico e penetrante no contexto de uma outra desordem.

Nosologia

Tanto a CID-10 e DSM-IV traz incerteza quanto ao status nosológico de despersonalização: no primeiro, ele é incluído sob o vago título de "outros transtornos neuróticos ', enquanto que no último ele é listado em transtornos dissociativos, uma igualmente problemática classificação, como a marca da verdadeira dissociação é uma falta de percepção subjetiva de mudança. Por outro lado, os portadores de despersonalização são muito conscientes de uma mudança perturbadora em sua experiência de si mesmos e / ou seus arredores – na verdade, em que o distúrbio primário, essa consciência da mudança é a essência da queixa apresentada.

Outras maneiras em que difere da despersonalização transtornos dissociativos são exploradas em profundidade em Hunter et al (2003).

Epidemiologia

Despersonalização pode ocorrer como um fenômeno transitório em indivíduos saudáveis, especialmente no contexto de fadiga, durante ou após a intoxicação com álcool e / ou drogas, ou em situações que envolvem perigo sério (Noyes e Kletti, 1977).

Também pode ocorrer como um fenômeno crônico, incapacitante e clinicamente significativo, seja como uma doença primária ou secundária em uma variedade de configurações neuropsiquiátricos (transtorno depressivo maior, por exemplo, esquizofrenia, epilepsia do lobo temporal). Até recentemente, havia um consenso de que prevalecente

" o número de indivíduos que experimentam esta desordem em sua forma pura ou isolada é pequeno, mais comumente, a despersonalização desrealização fenômenos ocorrem no contexto de doenças depressivas, perturbações fóbica e obsessivo-compulsivo. "(World Health Organization, 1992: p. 172). "

No entanto, revisões epidemiológicos (Bebbington et ai, 1997; Hunter et al, 2004) concluir que despersonalização clinicamente significativo pode afectar 1-2% da população em geral, com uma razão de sexo de cerca de 1:1.

Em populações psiquiátricas, despersonalização é encontrado com frequência surpreendente: um levantamento (Brauer et al, 1970) descobriu que ocorreu em 80% de uma amostra de psiquiátrica os pacientes internados, e foi crónica e incapacitante em 1/5 deste grupo.

Outros trabalhos (Stewart, 1964; Simeão et al, 1997) sugere que despersonalização pode ser o sintoma mais comum terceira psiquiátrico após ansiedade e do humor baixo.

Embora tais estudos nem sempre distinguir entre despersonalização primária e secundária, parece provável que o transtorno primário é consideravelmente mais comum do que se pensava anteriormente. Refletindo isso, duas séries de caso importante foram recentemente publicados (Baker et al, 2003; Simeon et al, 2003b), compreendendo 204 e 117 casos respectivamente.

Fenomenologia

Embora os estudos empíricos de despersonalização são um desenvolvimentos recente, existem algumas descrições ricas fenomenológicas em literatura mais antiga (por exemplo, Schilder, 1928; Mayer-Gross, 1935; Shorvon et al, 1946; Ackner, 1954), e estes continuam a ser de valor inestimável para qualquer-presente clínico de hoje tentando entender a situação.

Mayer-Gross (1935) inclui uma série de auto-relatos de pacientes, que são notavelmente similares às descrições dadas pelos pacientes atendidos na clínica despersonalização Maudsley (Phillips et al, 2001a; Baker et al, 2003).

Uma comparação sistemática dos casos históricos e atuais (Sierra & Berrios, 2001) confirma que a doença apresenta uma consistência confiável fenomenológica.

Auto-relatos enfatizam a qualidade estranha e perturbadora da experiência despersonalização: alguns pacientes relatam sentir "como um robô", "diferente de todos 'e' separado de mim mesmo" (esta última deve ser entendida metaforicamente em vez de tomar a experiência implica autoscópico).

Outros descrevem sentimento "meio adormecidos" ou "como se minha cabeça está cheia de algodão ', com as dificuldades associadas na concentração.

Realidade externa também pode ser estranhamente alterado: pode aparecer de alguma forma artificial - como se 'pintou, não natural ", ou" bidimensional "ou" como se todo mundo está representando um papel em um palco, e eu sou apenas um espectador '.

Mesmo que o mundo não seja necessariamente visto como irreal, não é menos experiente como "menos interessante e menos vivo do que antes".

A redução ou completa ausência de, sensações corporais é muitas vezes descrita ("como se eu fosse um corpo fantasma ',' minhas mãos parecem não pertence a mim"), como são reduzidas intensidade na experiência de fome, sede e dor física.

Outro tema freqüente é a redução ou perda de respostas emocionais: "minhas emoções se foram, nada me afeta ',' eu sou incapaz de ter qualquer emoção, tudo é separado de mim '.

Esta perda da reatividade emocional pode ser particularmente perturbador para o paciente e aqueles à sua volta, e pode ter sérios efeitos adversos sobre relacionamentos íntimos.

As características clínicas e avaliação

Uma avaliação clínica completa deve incluir uma história psiquiátrica e geral médica completa e exame do estado mental.

O exame neurológico pode ser apropriado se a história é sugestivo de epilepsia ou outra doença orgânica (Lambert et al, 2002).

Na história e exame do estado mental, atenção especial deve ser dada às seguintes áreas.

Natureza dos sintomas

 
Como descrito acima, despersonalização pode envolver vários tipos de alteração na experiência subjetiva, e sua fenomenologia é muitas vezes mais complexo do que se poderia supor a partir das descrições da CID-10 e DSM-IV.

Isto deve-se ter em mente ao avaliar pacientes com esta condição, e pode ser útil para subdividir uma avaliação em quatro categorias de sintomas

(Quadro 2 ⇓):

despersonalização, desrealização desomatisation, e de affectualisation.

Os sintomas em qualquer um destes quatro domínios deve alertar o clínico para a possibilidade de despersonalização.

Box 2
Divisão de sintomas de transtorno de despersonalização em quatro domínios principais

 - Sentido de despersonalização, de ser "separado de si mesmo", observando-se como se de fora, sentindo-se como um robô ou autômato

- Desrealização,  sensação de estranheza ou irrealidade no meio ambiente, anomalias de percepção pode estar presente, outras pessoas podem

sentir-se como atores em um jogo

- Diminuição, perda ou alteração das sensações corporais, senso de desencarnação, pode haver um limiar de dor aumentado

Uma característica surpreendente do afeto é que não é normalmente acompanhada por uma objectiva embotadas afectar tal como visto na esquizofrenia (Ackner, 1954; tocha, 1978; Sierra e Berrios, 1998).

Esta preservação do afeto normal pode ajudar a diferenciar a condição de depressão maior.

Escalas de avaliação pode ser útil para verificação de sintomas e rastreamento de alterações ao longo do tempo - a escala Despersonalização Cambridge (Sierra & Berrios, 2000) é particularmente útil (este é um "traço" de escala, mas há também a versão "estado" modificada).

Início e padrão de sintomas

Na maior série de casos até à data (Baker et al, 2003), com idade média de início foi de 22,8 anos, embora 30% relataram a idade de início inferior a 16 anos.

A história típica é de que os sintomas são inicialmente episódica, com episódios cada vez mais longa e severa até despersonalização é generalizada e constante.

Dentro deste, no entanto, pode ainda haver alguma flutuação na intensidade dos sintomas, mesmo que eles nunca são totalmente ausente. Alguns pacientes são capazes de identificar os fatores que produzem uma mudança transitória na sua condição - a luz artificial e as multidões são frequentemente descritos como exacerbar os sintomas, enquanto que exercício físico e álcool pode proporcionar algum alívio temporário.

Um pequeno número de pacientes desenvolvem dependência de álcool, como resultado, embora este parece ser incomum (Baker et al, 2003).

Às vezes os sintomas são aparentemente precipitada por um período de estresse psicológico: exemplos da nossa experiência clínica incluem cuidar de um relacionamento doente terminal relativa e prolongada break-ups. Embora precipitantes nem sempre são identificáveis, uma pesquisa para um evento de precipitação (ou, mais comumente, série de eventos) deve sempre fazer parte da avaliação.

Alguns pacientes atribuem o início dos sintomas de um episódio de uso de drogas ilícitas, particularmente de cannabis, mas o curso subseqüente e natureza da sua condição não parecem diferir acentuadamente a partir de casos que não envolvam o uso de drogas (Medford et al, 2003).

Uma história de breves episódios estereotipadas de despersonalização acompanhada por alterações cognitivas e / ou distúrbio de comportamento é sugestivo de epilepsia do lobo temporal e devem ser investigados de forma apropriada.

Duração dos sintomas

Muitas vezes, os pacientes têm sintomas durante muitos anos antes de consultar um psiquiatra ou outro médico.

Na série de casos relatada por Baker et al (2003), a duração média dos sintomas foi de mais de 12 anos no momento do primeiro contato com uma clínica de despersonalização especialista.

Em certa medida, isso reflete o fato de que a condição é mal compreendida, e os clínicos devem ser sensíveis à possibilidade de que pacientes podem ter tido experiências frustrantes com profissionais de saúde e pode ter recebido informações imprecisas e inúteis no passado.

Outras características associadas

Os pacientes não raro descrevem uma tendência à ruminação filosófica, por exemplo, "Se eu não sou realmente eu, então quem sou eu? ',' Como as coisas podem ser reais, mas parecem não real?" Tais pensamentos tendem a ser circular e inútil, e pode também tornar-se repetitivo e intrusivo.

Eles podem ser acompanhados por obsessiva auto monitorização e auto-observação, que pode se tornar crônica e refratária (Shorvon ET al, 1946; Schilder, 1950).

A impressão clínica nesses casos é que estas tendências muitas vezes agravar a situação, por aumentar a sensação de irrealidade e mal-estar existencial e, assim, contribuindo para a perpetuação dos sintomas. Torch (1978) fornece uma discussão particularmente útil da relação entre as tendências obsessivas e despersonalização, ressaltando a relevância da personalidade pré-mórbida e iluminando as dificuldades encontradas no tratamento de tais casos.

Alterações na percepção pode também ser descrita, como uma redução (ou, mais raramente, um aumento) na nitidez de cores ou a impressão de que as percepções visuais são estranhamente plana e bidimensional.

Outras anomalias perceptivas e hipo ou hiperacuidade também pode ocorrer (Baker ET al, 2003).

Quando a perda da sensação corporal é uma característica proeminente, os pacientes podem procurar alívio através de comportamento auto-agressivo como cortar-se, embora este seja muito mais comum quando despersonalização ocorre no contexto de um distúrbio mais grave da personalidade.

Presença ou ausência de outra psicopatologia

Em particular, as características de depressão, ansiedade e transtornos do pânico e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) deve ser procurado.

Um estudo recente de 109 pacientes com TOC revelou que cerca de 6% satisfeitos os critérios para transtorno de despersonalização comorbidade (Lochner et al, 2004).

Além disso, como descrito acima, os pacientes com despersonalização crônica exibem frequentemente marcados tendências obsessivas, ainda que caiam curto de satisfazer os critérios para o diagnóstico de TOC.

Também é importante explorar despersonalização fenômenos relacionados para satisfazer a si mesmo que estes não são, de fato, experiências psicóticas.

Pacientes com despersonalização vai freqüentemente usam o descritor "como se" ao tentar explicar as suas experiências - 'como se eu fosse um autômato "," como se eu realmente não existe', 'como se o mundo não é real'.

Essas experiências são difíceis de capturar em palavras, por isso não é surpreendente que os pacientes dependem fortemente de símiles ou metáforas quando se tenta comunicá-las.

No entanto, se o clínico não é suficientemente vivo para o fato de que estes são de fato símiles ou metáforas e que a percepção é preservada, uma perturbação psicótica pode ser erroneamente diagnosticada.

Temos visto uma série de casos em pacientes com despersonalização primária que tinham sido previamente diagnosticados com esquizofrenia e começaram a medicamentos antipsicóticos, que tinham, invariavelmente, seus sintomas pioraram.

Em geral, que estabelece a presença ou ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.

Em geral, que estabelece a presença ou ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.

Por exemplo, muitos doentes com despersonalização (43% em Baker et ai, 2003) descrevem uma história prévia de ataques de ansiedade ou pânico, e, em alguns casos, pode haver uma clara relação temporal entre estes sintomas e sintomas de despersonalização.

No entanto, em outros indivíduos, pode haver nenhuma relação tais aparente, e em qualquer caso, pode ser que os sintomas de ansiedade ou pânico há muito que desapareceu quando o paciente procura ajudar despersonalização respeito.

Nesta situação, um diagnóstico de despersonalização primária fornece a melhor descrição dos problemas atuais.

Em alguns pacientes, sintomas de despersonalização e ansiedade ocorrem em conjunto, aparentemente alimentando um ao outro - a estranheza e o sentimento de isolamento causado por combustíveis despersonalização da ansiedade e da despersonalização, em seguida, se intensifica como uma defesa contra essa ansiedade.

A relação entre a despersonalização e ansiedade é discutido mais adiante na seção sobre tratamentos psicológicos abaixo.

Considerações etiológicas

Mayer-Gross (1935) concebeu a despersonalização como uma "resposta pré-formada do cérebro" - o que significa que ele acreditava ser uma resposta normal a ameaça que poderia se tornar fixo e má adaptação em alguns indivíduos. Setenta anos depois, este continua a ser uma idéia atraente. Os indivíduos saudáveis ​​expostos a perigo de vida quase sempre relatar pelo menos algumas características de despersonalização (Noyes & Kletti, 1977), apoiando a idéia de que é uma parte normal da resposta à ameaça avassaladora. Pode ser que, em indivíduos susceptíveis, esta resposta é mais facilmente acionado e que, uma vez estabelecido, torna-se despersonalização fixo e penetrante. Ambos os modelos psicológicos (Sedman, 1970) e biológicos (Sierra & Berrios, 1998) sugerem que, em despersonalização, respostas emocionais normais são 'desligar', levando a de affectualisation com perda associada de tom emocional na experiência de si (despersonalização , desomatisation) e um do ambiente (desrealização). Uma vez estabelecidos, os sentimentos desagradáveis ​​e desconhecido e experiências que compõem o complexo de sintomas despersonalização por sua vez pode gerar mais ansiedade, e assim por diante em um ciclo vicioso. Isto pode ser a base da relação entre despersonalização e ansiedade vista em alguns pacientes, como mencionado acima, e forma a base de uma conceptualização cognitivo-comportamental recente (Hunter et al, 2003).

Fatores neurológicos

Neuroimagem funcional recente (Phillips et al, 2001b) e psicofisiológicos (Serra et al, 2002) estudos descobriram evidências objetivas de uma resposta anormal aos estímulos emocionais, de acordo com relatos dos doentes de perda da reatividade emocional. O substrato neural para a 'desligamento' de respostas emocionais se a hipótese (Sierra & Berrios, 1998) para ser uma combinação de regiões pré-frontais inibindo áreas límbicas (especialmente a amígdala) e ações recíprocas entre o córtex dorsolateral pré-frontal direito e córtex cingulado anterior ( Phillips et al, 2001b). O córtex cingulado anterior é pensado para jogar um papel importante na regulação de respostas emocionais normais (Drevets, 2000). No estudo de ressonância magnética funcional por Phillips et al (2001b), uma área do córtex dorsolateral pré-frontal direito foi ativado em pacientes com despersonalização quando eles viram cenas aversivas, durante a mesma tarefa experimental, 'normais' controles não mostraram ativação de tais , mas eles fizeram mostram ativação do córtex cingulado anterior. Outros trabalhos sugerem que é o córtex cingulado anterior, que pode ter um papel direto na despersonalização: um estudo de tomografia por emissão de pósitrons, em que o tetrahidrocanabinol (THC) foi administrado a voluntários saudáveis ​​encontraram uma correlação positiva entre a ativação do cíngulo anterior eo grau de THC induzida despersonalização (Mathew et al, 1999). Assim, há evidências de que a convergir, em despersonalização, pré-frontais áreas corticais actuar para inibir os circuitos neuronais que normalmente constituem o substrato da experiência emocional, mas os detalhes precisos da neuroanatomia funcional subjacente aguardar clarificação.

Modelos psicanalíticos

Teóricos psicanalíticos têm apresentado vários modelos para a compreensão da gênese e manutenção da despersonalização. Estes variam amplamente, mas um tema comum é a idéia de despersonalização como uma defesa contra, ou resultado de, conflitos psíquicos que ameaçam a integridade do eu. Essas idéias são brevemente revisados ​​por Ackner (1954). Freud descreveu sua própria experiência de um episódio isolado de despersonalização numa carta a Romain Rolland, seu auto-exame forense dando origem a algumas observações interessantes, ou não se encontra sua exegese psicanalítica da experiência convincente (Freud, 1941). Torch (1987) dá o mais completo relato contemporâneo psicanalítica, enfatizando o papel de pais excessivamente exigentes e sentimentos decorrentes de inadequação, levando a obsessiva auto-exame. A aplicabilidade geral deste modelo é questionável, mas um número de pacientes que vimos têm exibido dinâmica da família semelhantes aos descritos por tocha, e isto pode ser uma área onde um estudo mais aprofundado é garantida. Um estudo sobre experiências de infância de adultos com despersonalização encontraram uma associação entre o abuso emocional na infância e os sintomas posteriores de despersonalização (Simeon et al, 2001b).

Endocrinologia

Estudos endócrinos de pacientes com despersonalização encontraram uma correlação negativa entre severidade impressionante de despersonalização e norepinefrina urinária (Simeon et al, 2003a). No entanto, existem dados conflitantes sobre a relação entre despersonalização e os níveis de cortisol, com dois estudos (Morozova et al, 2000; Stanton et al, 2001) relatórios de cortisol salivar baixo, mas um outro achado (Simeon et al, 2001a) elevou o cortisol plasmático

Tratamento

Reconhecer e diagnosticar a doença em si pode ter benefícios terapêuticos. Muitos pacientes expressam a sensação de que seus problemas são desconcertantes e talvez única - um tema recorrente entre pacientes atendidos nossa clínica despersonalização especialista é o alívio de descobrir, primeiro, que seu problema seja reconhecido e descrito pela psiquiatria e, segundo, que eles não são os únicos a sofrer com a doença. Por esta razão, os pacientes podem se beneficiar do encaminhamento a uma clínica especializada.

Mas esperamos também que a disseminação de informações sobre despersonalização através de artigos como este permitirá que os psiquiatras gerais para se sentir mais confiante sobre como diagnosticar e tratar a condição. No que diz respeito a intervenções de tratamento específicas, ambas as abordagens farmacológicas e psicológica podem ser de valor.

Consideramos estes separadamente aqui, embora na prática muitas vezes é necessário combiná-los.

Abordagens farmacológicas

Não há nenhum tratamento droga reconhecido para
despersonalização, e no momento de escrever sem drogas são licenciados para o seu tratamento no Reino Unido. No entanto, há alguma evidência para apoiar o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) antidepressivos, e, mais recentemente, a combinação de lamotrigina e um ISRS tem se mostrado promissora. As provas são revisados ​​brevemente aqui, mas deve salientar-se que ela é composta inteiramente de pequenos estudos
e relatos de casos isolados, e que os grandes estudos randomizados e controlados não foram realizados.

SSRIs

Várias linhas de evidência dica de disfunção
serotoninérgica em despersonalização. Simeon et al (1995) descobriram que o metachlorophenylpiperazine agonista parcial da serotonina induzido despersonalização em voluntários saudáveis, e há relatos de casos de despersonalização sendo aparentemente precipitados por iniciação (Black & Wojcieszek, 1991) e suspensão (Hollander et al, 1993), de um ISRS , os medicamentos envolvidos sendo fluoxetina e clomipramina, respectivamente. (Embora a clomipramina é classificado como um tricíclicos, seu modo de ação é muito mais semelhante ao do ISRS do que outros tricíclicos.) Há relatos de casos isolados (Ratliff & Kerski, 1995; Strohle et al, 2000) descrevem boa resposta à SSRIs, este último em um paciente com despersonalização no contexto
da esclerose múltipla. Um pequeno estudo por Hollander et al (1990) encontraram evidências de benefício terapêutico para os ISRS, embora os pacientes neste estudo foram a um grupo heterogêneo com altos níveis de comorbidade psiquiátrica.
Simeon et al (1998) estudou os efeitos da clomipramina em sete pacientes com despersonalização primário, mas encontraram benefícios significativos em apenas dois casos. Um grande estudo placebo-controlado randomizado de fluoxetina teve efeito antidepersonalisation pouco específico (Simeon et al 2004).

 Lamotrigina

A nossa própria experiência clínica tem sido a de que muitos pacientes encaminhados à nossa clínica ter sido em um ISRS por longos períodos com pouco ou nenhum impacto sobre seus sintomas, e isso nos levou a investigar outras terapias farmacológicas potenciais, em particular o anticonvulsivante lamotrigina. A lamotrigina actua na membrana pré-sináptica para reduzir a libertação de
glutamato, e tem sido demonstrado para inverter despersonalização relacionados com fenómenos induzidos pela N-metil-d-aspartato cetamina antagonista (NMDA) em indivíduos saudáveis ​​(Anand et al, 2000) . Na ausência de grande escala ensaios clínicos randomizados, e na presença de conflito de dados publicados (ver abaixo), a eficácia da lamotrigina (quer como monoterapia ou em conjunto
com um SSRI) ainda não está firmemente estabelecida, mas é muitas vezes o nosso primeira linha de tratamento para a doença.

Um estudo inicial de lamotrigina em monoterapia em quatro pacientes com despersonalização primário encontrado benefícios substanciais em todos os casos
(Serra et al, 2001), mas um posterior estudo controlado com placebo cross-over de nove pacientes não encontraram benefícios significativos da droga (Serra et al , 2003). No entanto, nossa experiência clínica sugere que a lamotrigina não beneficiar alguns pacientes com despersonalização primária, embora este efeito pode ser mais confiável quando o medicamento for administrado em conjunto com
um SSRI (mais detalhes disponíveis a partir dos autores a pedido).

A lamotrigina deve ser iniciada com uma dose inicial de 25 mg / dia, com a dose gradualmente aumentada em intervalos de duas semanas. Os pacientes devem ser monitorados para hematológicas e dermatológicas efeitos colaterais (consulte as diretrizes britânicas Formulário Nacional para mais  detalhes; British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 2004). Stevens-Johnson é um efeito raro, mas potencialmente grave adversa. Os níveis sanguíneos de lamotrigina também devem ser monitorados, particularmente se o fármaco é
utilizado em combinação com a sertralina, como existe um relatório de dois indivíduos com epilepsia em quem sertralina aparentemente produzida alterações marcadas nos níveis de lamotrigina (Kaufman e Gerner, 1998), embora Parece que essas interações são raras.

Quando a lamotrigina não pode ser tolerada ou é ineficaz, clonazepam pode ser útil, embora as ressalvas usuais sobre a prescrição de benzodiazepinas são aplicáveis. Embora a literatura sobre o uso de clonazepam na despersonalização
é escasso, um estudo descobriu que níveis reduzidos de cafeína-induzida desrealização em um único indivíduo (Stein & Uhde, 1989). Um papel para
drogas ansiolíticas é também sugerido pelos dados de Nuller (1982), e um relatório recente caso descreve um indivíduo com despersonalização primária tratada com sucesso com uma combinação de clonazepam e citalopram (Sachdev, 2002). Como observa Sachdev, a mesma combinação, aparentemente, foi encontrado
eficaz por um número de contribuintes para um quadro de avisos internet para pessoas com despersonalização.

Nuller et al (2001) encontraram um efeito transitório benéfico significativo da infusão de naloxona sobre sintomas de despersonalização em 10 dos 14 pacientes estudados. Este resultado sugere intrigante um possível papel do sistema de opióides endógenos na patogénese da despersonalização, e a possibilidade de que o anti-opióides drogas podem ter valor terapêutico. Até à data, esta hipótese não tem sido explorado ainda mais na literatura, apesar de os resultados impressionantes a partir deste estudo piloto. No entanto, um estudo aberto encontrou evidências de um papel para a naltrexona antagonista do receptor opióide no tratamento dos sintomas dissociativos no contexto da personalidade limítrofe (Bohus et al, 1999), e pode ser de nota que o receptor kapa opióide selectiva enadoline agonista foi encontrado para induzir a despersonalização, embora este fosse apenas um dos inúmeros relatos de efeitos físicos e psicológicos (Walsh et al, 2001).

As abordagens psicológicas

Tal como acontece com farmacoterapia, não existe um tratamento reconhecido psicológica para despersonalização. Há relatos de casos isolados que descrevem um tratamento bem sucedido usando a terapia psicanalítica (Torch, 1987), terapia comportamental (Sookman & Solyom, 1978) e directiva terapia (Blue, 1979), embora nestes dois últimos relatórios dos pacientes descritos têm altos
níveis de psicopatologia comorbidade e não pode haver casos de despersonalização primária.

Mais recentemente, um modelo cognitivo comportamental da despersonalização tem sido proposto (Hunter et al, 2003). É baseado na idéia, tocou em no início deste artigo, que a ansiedade e a despersonalização estão intimamente relacionados, e que a despersonalização é melhor conceituada como relacionado a transtornos de ansiedade, em vez de condições dissociativos.

O modelo sugere que existem várias maneiras em que a despersonalização pode inicialmente surgir, relacionadas com algum fator estressor externo psicológica e / ou como conseqüência de uma alteração do estado mental (humor baixo, por exemplo, ansiedade, uso de drogas). Decisivamente, naqueles em que a despersonalização se torna crônica e patológica, o aparecimento de características despersonalização é interpretado como altamente ameaçador ("atribuição catastrófico"), levando a uma série de cognições e comportamentos que podem servir para perpetuar e intensificar os sintomas. Isto
leva a uma série de sugestões práticas para o tratamento, visando a psicoeducação, a redução de "comportamentos de segurança" de esquiva (como evitar situações sociais) e excesso de auto-observação (por exemplo, olhando no espelho para ver se mudou), e desafiando o estilo "catastrófica" de atribuição (por exemplo, idéias como "Meu cérebro não está funcionando '). Este modelo constitui a base para a terapia cognitivo comportamental abordagem (CBT) utilizado em nossa clínica, que é realizado por um psicólogo clínico treinado em TCC, geralmente em combinação com
a farmacoterapia iniciado e monitorizado por um psiquiatra.

As técnicas de relaxamento, como relaxamento muscular progressivo não parecem ser de benefício em despersonalização. Com efeito, verificou-se que os pacientes com despersonalização pode realmente experimentar um aumento nos sintomas após o uso de relaxamento muscular progressiva (Fewtrell, 1984). No entanto, as técnicas que visam reorientar a atenção de introspecção e auto-observação pode ainda revelar-se de benefício, e para este fim o uso de métodos de biofeedback podem ser um caminho interessante para estudo futuro.
 

MCQs 

1- A seguir estão desordem despersonalização verdade a respeito:

        - início é geralmente mais de 30 anos de idade

        - pacientes normalmente apresentam delírios niilistas

        - anomalias de percepção pode estar presente

        - ele pode ser aparentemente precipitado por uso de drogas

        - ensaios controlados por placebo demonstraram um papel para os ISRS.

2 - Na desordem de depersonalisation, o seguinte é sintomas típicos:

   - dificuldade em concentração

    - perda de reatividade emocional

    - compulsório comer demais

    - inquietude

    - autoscopy.

3 - O seguinte foi descrito em parceria com a desordem:

    - reduzido amygdala resposta a imagens aversive

    - plasma levantado cortisol níveis

    - níveis de cortisol salivares levantados

    - uma correlação com abuso emocional em infância

    - história de ataques de pânico.

4 - Quanto ao tratamento da DP:

    - há linhas guias de tratamento bem estabelecidas

    - o olanzapine é normalmente útil na redução de sintomas

    - o fluoxetine foi recentemente mostrado para ser eficaz em depersonalização

    - o CBT pode ter um papel

    - o clonazepam é útil em alguns pacientes.

5 - Quanto ao uso de lamotrigine em desordem de depersonalização:

    - as provas controladas tornadas aleatório confirmaram a sua eficácia

    - a  síndrome de Stevens-Johnson é um efeito averso aprovado

    - o haematological e indices bioquímico devem ser controlados

    - o lamotrigine pode ser mais eficaz quando dado com um SSRI

    - o lamotrigine pode interagir adversamente com sertralina.

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Durante as últimas duas décadas do século 19, os psiquiatras de Europa começaram a explorar e definir o comportamento estranho manifestado por  pacientes classificados na categoria diagnóstica de histeria. Pierre Janet, em Salpetriere, descreveu a dissociação como uma fobia de recordações, expressa na forma de respostas físicas excessivas ou inapropriadas, diante dos pensamentos ou recordações de traumas antigos (a Janet, 1920). Depois de visitar Janet, Freud adotou muitos destes  conceitos de dissociação como uma divisão da consciência, freqüentemente associada com sintomas e manifestações físicas estranhas, e finalmente atribuiu tais sintomas de seus pacientes histéricos a uma história de abuso sexual na infância (Freud, 1896).

A evolução do conceito de dissociação levou à descrição de uma constelação de variadas manifestações clínicas a ele atribuídas,  incluindo percepções alteradas da sensação física, tempo, memória, e das percepções do self e da realidade. Expressões complexas destes estados incluíam Transtorno de conversão, estados de fuga e  personalidades múltiplas (transtorno dissociativo de identidade) (Freud & Breuer, 1953, Mayer-total,W., 1935, Spiega & Cardena,  1991, Bremner, al de et, 1992). Assim o conceito de dissociação evoluiu  para incluir não só aberrações mentais e emocionais, como também experiências perceptuais e motoras e expressões somáticas incomuns e  estereotipadas.

Todos estes sintomas e comportamentos eram considerados seqüelas de traumas anteriores na vida. Considerava-se que o mecanismo básico de dissociação era envolver e isolar as partes cindidas da memória ou da percepção, para escapar da intolerável ansiedade ativada por essas áreas da mente que retinham os elementos do conflito traumático. O alívio daquele conflito pela dissociação histérica resultaria no alívio da ansiedade, provocando às vezes a aceitação aparentemente blasé de condições físicas incapacitantes (“la belle indifference”).

Freud entretanto, logo começou a revisar seus conceitos de histeria, e em 1925 tinha se retratado das teorias sobre a relação da histeria e a dissociação com traumas de infância (Freud, 1959). Ele atribuiu às estórias de abuso sexual na infância das pacientes histéricas à fabricação, baseada em desejos sexuais inaceitáveis e fantasias que elas não podiam reconhecer. Como resultado, o papel do trauma de infância na etiologia da dissociação foi basicamente ignorado durante décadas.

A introdução do diagnóstico de Transtorno de estresse pos-traumático (TSPT) no Manual Diagnóstico e Estatístico de Desordens Mentais, 3ª edição (DSM III) em 1980 também resultou na reclassificação de muitas das condições antes atribuídas a trauma e dissociação, e em alguns casos se ignorou a associação delas com traumas anteriores de vida (Associação Psiquiátrica Americana, 1980). Van der Kolk et al (1998) notaram que, no DSM IV, são incluídos sintomas de dissociação sob categorias diagnósticas não só de TSPT, mas também de Transtorno de estresse Agudo, Transtorno de Somatização  e Transtorno Dissociativo propriamente dito, (van der Kolk, et al, 1998). De fato, no DSM IV, o Transtorno Dissociativo não inclui o Transtorno de Conversão, que foi colocado agora como Transtorno Somatoforme.

Desde o DSM III, o diagnóstico de histeria não existe em nenhuma parte. Van der Kolk et al (1998) fez um esforço no sentido de que a dissociação, a somatização e a desregulação afetiva fossem considerados expressões resultantes do trauma, mesmo na ausência de outros critérios para o diagnóstico de TSPT. Neste sentido eles ecoam as preocupações de Nemiah (1995), quem nota que os diagnósticos de TSPT, Transtorno de conversão e Dissociação estão conectados pelo processo comum da própria dissociação, e que a sua disparatada colocação em categorias diferentes do DSM IV inibe a investigação da psicodinâmica do trauma.

Esta tentativa de voltar aos conceitos de uma resposta relativamente ampla do organismo ao estresse traumático é crítica na nossa consideração da neurofisiologia do trauma e seus efeitos, não somente nos sistemas do cérebro e no sistema endócrino, como também no corpo em si. Quandoaceitamos o enunciado que as expressões clínicas de uma multidão de síndromes psiquiátricas não só derivam da condição genética, mas talvez também da experiência de vida e seus efeitos duradouros na fisiologia do cérebro, devemos voltar ao conceito de um “continuum” fisiológico entre muitos diagnósticos psiquiátricos.

TIPOS CLÍNICOS DE DISSOCIAÇÃO

Um dos dilemas da classificação dos sintomas dissociativos é que eles assumem formas e expressões muito variadas:

·       Os sintomas podem ser emocionais, perceptuais, cognitivos ou funcionais.

·       Os sintomas podem envolver a percepção alterada do tempo, espaço, senso de self e realidade.

·       As expressões emocionais podem variar do pânico até o entorpecimento e catatonia.

·       As percepções sensórias alteradas podem variar da anestesia e analgesia até a dor intolerável.

·       As expressões motoras freqüentemente envolvem fraqueza, paralisia e ataxia, mas também podem se apresentar como tremores, disartria, sacolejos e convulsões (veja a discussão sobre a reação de conversão, mais adiante).

·       Os sintomas cognitivos podem envolver confusão, disfasia, discalculia e déficits severos de atenção.

·       Os sintomas perceptivos incluem negação e negligência.

·       As alterações de memória podem aparecer como hipermnésia na forma de flashbacks, ou como amnésia na forma de estados de fuga ou de amnésia traumática mais seletiva.

·       Assim, os variados sintomas da dissociação refletem a natureza bipolar intrínseca dos sintomas que definem o TSPT (ativação-revivência-entorpecimento-evitação).

·       A percepção do tempo é freqüentemente muito alterada, geralmente caracterizada por um senso de lentificação (Terr, 1983).

·       A percepção alterada do self (despersonalização) pode se manifestar como uma experiência de estar fora do corpo, ou um senso de intensa familiaridade (de ja’vu) (Pynoos, al de et, 1987). Em sua expressão mais extrema, a despersonalização pode se manifestar pela percepção de vários estados de self separados na forma de personalidades distintas (Transtorno Dissociativo de Identidade), cada uma com características de personalidade e até mesmo atributos físicos específicos (Mayer-total, 1935). Pessoas ou eventos estranhos podem parecer familiares, enquanto faces e cenas familiares podem parecer estranhas ou desconhecidas.

·       Recordações anormais também constituem um fenômeno dissociativo significativo. A amnésia simples do evento traumático é freqüente, e pode se apresentar como amnésia completa, ou como conteúdo de memória inexato ou distorcido (Torrie, 1944, Terr, 1983). Estados de fuga apresentam um estado extremo de amnésia, caracterizada por períodos de tempo sobre o qual o paciente dissociativo não tem qualquer lembrança, freqüentemente ativados pela exposição a sinais que trazem reminiscências de um trauma anterior. Durante esse tempo, a pessoa pode parecer distraída e não se lembrar de fatos pessoais. Mais freqüentemente, pode parecer confusa, histriônica, socialmente inapropriada ou bizarra (Fisher, 1945).

·       Talvez o sintoma mais característico da dissociação seja o flashback. Este tipo de episódio é distintivo porque envolve intensa ativação e reexperiencia, sintomas mais relacionados ao TSPT agudo do que à dissociação (Mellman, & o Davis, 1985). Durante estes episódios, que podem ser breves ou durar várias horas ou mesmo dias, com freqüência a pessoa terá também experiências mais tipicamente dissociativas tais como despersonalização. Os processos sensórios e a percepção podem ser muito distorcidos. Durante os flashbacks, a pessoa pode parecer confusa e desligada, mas depois ela pode relatar experiências sensórias e memórias vívidas, freqüentemente associadas com intensas emoções e estados de ativação. A exatidão das lembranças associadas pode variar em graus de validade ou distorção.

·       As reações de conversão e histeria já não são descritas no DSM IV como transtornos de dissociação (Associação Psiquiátrica Americana, 1994). Na realidade o DSM IV chega ao ponto de afirmar que quando sintomas dissociativos e de conversão acontecem no mesmo paciente, ambos os diagnósticos devem ser feitos. A base neurofisiológica e fisiopatológica para a dissociação proposta neste artigo, porém, demanda que a conversão seja re-introduzida como uma forma específica de dissociação, que é muito ligada às alterações perceptuais e somáticas que são, na realidade, características intrínsecas do processo dissociativo. O modelo apresentado propõe que os sintomas neurológicos atípicos e os sinais que caracterizam a conversão constituem alterações perceptivas baseadas em traumas anteriores, e representam à mesma cisão de consciência que produz as desordens na percepção de tempo, espaço, realidade e self apresentadas acima. Como tal a conversão, como também outros sintomas de dissociação (analgesia, dor, paralisia, ataques convulsivos), podem ser associados com o mesmo espectro de fenômenos positivos e negativos relativo ao TSPT.

MEMÓRIA, TRAUMA E DISSOCIAÇÃO

Os transtornos de memória, na forma de re-experienciar, constituem uma das categorias diagnósticas para TSPT. Como foi assinalado acima, isso pode aparecer na forma de hipermnesia, amnésia ou distorção da memória. Os fenômenos de memória baseados em trauma envolvem freqüentemente a memória declarativa (explícita, semântica), na forma de lembranças verbais e imaginárias do evento traumático, de precisão variável. A memória declarativa, a forma de memória que se relaciona a fatos e eventos, envolve inicialmente caminhos hipocampais e corticais pré-frontais, tendo um papel importante na recuperação consciente de eventos relacionados ao trauma. Também é notoriamente inexata e sujeita a declino.

A memória de procedimento se relaciona à aquisição de habilidades motoras e hábitos, ao desenvolvimento de recordações emocionais e associações, e ao armazenamento de respostas sensório-motoras condicionadas. Esta memória é inconsciente, implícita e extremamente resistente à deterioração, especialmente se é ligada a informações de alto conteúdo emocional ou relacionadas com ameaças (van der Kolk, 1994). Embora a memória declarativa possa responder por muitos dos sintomas cognitivos do TSPT baseados na alta ativação, a memória de procedimento promove uma ligação condicionada aparentemente inquebrável que perpetua o ciclo neural de trauma e dissociação.

Sistemas endógenos de compensação (opiáceos) muito provavelmente contribuem com o estabelecimento da memória de procedimento condicionada no trauma. Os investigadores souberam por décadas que a exposição ao trauma intenso em combate resulta freqüentemente num período prolongado de analgesia. Soldados feridos em combate freqüentemente requerem doses de morfina muito mais baixas do que as usadas em outros tipos de feridas incidentais (Beecher, 1946).

A analgesia induzida pelo estresse é um fenômeno bem documentado em muitas formas de estresse traumático (van der Kolk, Greenberg, Orr & Pittman, 1989). A liberação de endorfinas na hora do estresse agudo traz um benefício especial para a sobrevivência. Um animal que, por causa da dor, se dedicasse a cuidar suas feridas no momento em que acontece um ataque agressivo e ameaçador, teria suas capacidades defensivas significantemente diminuídas. As endorfinas também persistem durante a fase de congelamento/imobilidade, causando analgesia ao animal que é atacado. Isto também tem um valor potencial de sobrevivência, na medida em que a persistência da imobilidade enquanto o animal sofre feridas dolorosas pode ajudar a deter o comportamento agressivo do predador. Entretanto, no caso de falta de conclusão da resposta de congelamento/imobilidade, a dissociação persistente recorrente com compensação endorfinérgica associada pode potencializar o reflexo de trauma “ativado ciclicamente” (kindled). A influência das endorfinas também pode contribuir com o fenômeno de re-atuação compulsiva do trauma (van der Kolk, 1989).

O MODELO ANIMAL

Durante décadas foram estudados a fisiologia e o comportamento da resposta de congelamento. O congelamento é visto habitualmente no mundo selvagem, inicialmente como um estado de imobilidade alerta, como quando um alce assume um estado imóvel na presença de um predador. Este estado pode preceder a fuga súbita, ou se o alce for atacado e capturado pelo predador, pode se transformar num estado mais profundo de congelamento, associado com uma não-responsividade aparente e com marcantes mudanças no estado basal autonômico. A imobilidade inicial tem a vantagem, para o animal presa, de ajudá-lo a permanecer escondido, especialmente porque freqüentemente são necessários sinais de movimento para eliciar o ataque do predador. Todos os animais manifestam a imobilidade alerta, um estado chamado por Krysta (1988) de “hipnose animal”.

No caso de ataque, quando a criatura se encontra desamparada, um nível de congelamento diferente é eliciado, como foi notado acima. Estudos deste fenômeno em laboratório tiveram resultados interessantes. Hofer (1970) expôs roedores a uma variedade de estímulos relacionados com o predador, num espaço aberto sem meios de fuga. Todos os roedores entraram num nível profundo de congelamento que persistiu por até 30 minutos. Este estado era associado com uma marcada bradicardia associada com arritmia cardíaca, o que sugere um pronunciado tono vagal ou parassimpático.

Ginsberg (1974) imobilizou pintinhos, depois permitiu a um grupo se recuperar espontaneamente e submeteu o outro grupo, enquanto se recuperava, a cutucadas e outros estímulos para terminar o congelamento. Estes grupos, junto com um terceiro grupo de pintinhos que não tinham sido imobilizados, foram testados para avaliar sua resiliência para evitar a morte por afogamento. O grupo que não foi permitido de completar espontaneamente a recuperação da imobilidade morreu primeiro, o grupo que não foi exposto à imobilidade morreu a seguir, e o grupo que se recuperou espontaneamente do congelamento sobreviveu mais tempo. Claramente a experiência de se recuperar espontaneamente do congelamento beneficia a sobrevivência, enquanto que a impossibilidade de passar por este processo de recuperação pareceu reduzir a resiliência diante de ameaças de vida.

A chave deste processo parece girar em torno do estado de desamparo ou da falta de controle. Em experimentos de afogamento, ratos selvagens nadaram até 60 horas antes de morrer por exaustão. Outros ratos foram imobilizados nas mãos do investigador antes de serem colocados na água, eles se afogaram em minutos. Alguns ratos experimentaram morte súbita durante imobilidade induzida (Richter, 1957). A resposta de congelamento é claramente associada com alto risco para o animal, se não lhe for permitido dissipar tal congelamento espontaneamente.

Estudos com animais em situação de choque inescapável (IS) ilustram este dilema mais amplamente. Os animais expostos a estímulos significativos de choque num ambiente a prova de fuga, congelam depois da exposição ao choque. A subseqüente introdução de rotas de fuga não elicia o comportamento de fuga neles, mas permanecem congelados e continuam exibindo desamparo (Seligman, 1975). Parecem incapazes de aprender com as experiências novas, até mesmo com aquelas experiências que promovem a fuga ou a sobrevivência. Entretanto, animais expostos a um choque do qual podem escapar (ES) logo aprendem a usar a rota de fuga e não congelam (Fanselow & Lester, 1988). O fator crítico no trauma parece ser o grau de controlabilidade nos resultados diante da ameaça vs. o grau de desamparo. Van der Kolk, et al, perceberam semelhanças notáveis entre a resposta humana no trauma e a resposta animal no choque sem escape possível (IS), e sugeriram que o choque sem escape (IS) pode ser um modelo para a compreensão do TSPT (van der Kolk, et al,1985).

Nijenhuis, et al (1998) apresentaram como novo modelo de dissociação em seres humanos, uma analogia com a alteração nos comportamentos de defesa e  recuperação em animais expostos a IS (Nijenhuis, et al,1998). Neste modelo, estímulos condicionados associados a ameaças (CS) eliciariam automaticamente uma resposta dissociativa ou de congelamento, em lugar de uma resposta condicionada mais específica ao estímulo. Assim, a dissociação persistente incitaria o animal, ou o ser humano, a continuar congelando ou dissociando diante de uma gama cada vez mais extensa de estímulos que poderiam ser associados com ameaça.

Levine (1997) leva o modelo filogenético um passo mais adiante, comparando a falta de recuperação do congelamento ou resposta de imobilidade, com a retenção da energia que fica armazenada e não descarregada toda vez que a resposta de luta/fuga é truncada. Um estado continuo de estimulação simpática conduz aos sintomas baseados na ativação e a sintomas de memória que se apresentam no trauma e no TSPT. Ele atribui a tendência para traumatização nas espécies humanas à influência inibitória de centros neo-corticais selecionados, que bloqueiam a capacidade instintiva que outras espécies animais possuem, de “descarregar” esta energia contida. Notando que quando os animais emergem da imobilidade freqüentemente manifestam respostas motoras repetitivas, quase como um ataque convulsivo, ele postulou que estas respostas motoras estereotipadas podem permitir a conclusão bem sucedida das seqüências motoras de fuga ou defesa, promovendo assim uma descarga enérgica.

No modelo animal, então, a dissociação parece ter muitas semelhanças com o comportamento de animais nos quais o congelamento foi eliciado, numa situação de desamparo, e a subseqüente recuperação espontânea da imobilidade foi impedida. Além disso, a dissociação também pode ser associada com uma tonicidade predominantemente parassimpática, uma capacidade cognitiva e de aprendizagem prejudicada e uma tendência para a perpetuação do condicionamento.

TRAUMA E DISSOCIAÇÃO: O MODELO “EFEITO CHICOTE” (WHIPLASH)

Previamente apresentamos a hipótese que a Síndrome do “Efeito chicote” (Whiplash Syndrome) constitui um modelo de traumatização em lugar de um dano físico, e que muitos de seus sintomas e manifestações clínicas são, na realidade, respostas universais frente a uma ameaça de vida num estado de desamparo (Scaer, 1997, 1999, 2001). Esta hipótese surgiu baseada na ocorrência de dissociação na hora de acidentes de automóvel (MVA. motor vehicle accident) com sintomas de entorpecimento e de um estado alterado de consciência freqüentemente atribuídos à concussão pela batida. Podemos compreender os sintomas clínicos subseqüentes nos baseando em teorias de como acontece à ativação cíclica límbica (kindling) no desenvolvimento do ciclo de ativação da memória no TSPT (Goddard, et al, 1969, Post, Weiss & Smith, 1995, Miller, 1997).

Em experimentos com ratos, “kindling” é o nome dado ao fenômeno do desenvolvimento progressivo de circuitos neurais auto-perpetuados, produzidos por uma estimulação cerebral elétrica regional, com tempo e freqüência repetitivos (Goddard, et al, 1969). A expressão comportamental da “ativação cíclica” (kindling) pode incluir convulsões epilépticas, mas também é considerado mais amplamente como um modelo para várias síndromes clínicas, inclusive TSPT.

Os caminhos neurais envolvidos no processo de aquisição desta resposta fisiológica de “ativação cíclica” diante da ameaça, provavelmente englobam uma série de eventos envolvendo primariamente o locus coeruleus, a amígdala, o tálamo, hipocampo e o córtex órbito-frontal direito (van der Kolk, 1994). Estímulos excitatorios partindo de uma variedade de órgãos sensórios, especialmente da cabeça e do pescoço, são transmitidos ao tálamo e locus coeruleus O locus coeruleus então se comunica com o tálamo e a amígdala, que avalia esta informação pelo seu conteúdo emocional. A amígdala transmite esta informação ao hipocampo, centro da memória declarativa, que estabelece um contexto cognitivo para a informação. Estes dados são depois transmitidos para o córtex órbito-frontal direito (COF), que organiza a resposta cortical e autonômica apropriada, baseado nas implicações da informação sensória para a sobrevivência. O COF funciona como um mestre regulador para a organização da resposta do cérebro diante da ameaça. O desenvolvimento inadequado do COF, decorrente de uma experiência maladaptativa infantil ou de lesões cerebrais, pode resultar numa modulação defeituosa desta resposta à ativação (Schore, 1994).

Um controle regulador adicional é fornecido pelo córtex cingulado anterior, um centro que, enviando um sinal inibitório à amígdala, pode prover uma função de controle e inibir o condicionamento de medo (Morgan, et al, 1995). Por meio de uma intensa descarga adrenérgica deflagrada quando há um forte estímulo ativador, o locus coeruleus inibe o córtex cingulado anterior e o COF, inibindo assim a função de controle e modulação destes dois centros. Isto por sua vez permitiria a exposição da amígdala a sinais intensos de ativação interna e externa, promovendo a “ativação cíclica” (kindling) de  caminhos que produzem a síndrome clínica de TSPT  (Hamner, 1999).

A dissociação na hora do trauma é o sinal primário do desenvolvimento posterior de TSPT (van der Kolk & van der Hart, 1989). Indivíduos que ativamente dissociam na hora de um evento traumático são muito mais propensos a desenvolver sintomas subseqüentes de TSPT do que aqueles que não dissociam (Bremner, et al,1992, Holen, 1993, Cardena & Spiegel, 1993). As crianças são especialmente propensas a dissociar na hora de uma experiência traumática, por isso pessoas com uma história de traumas passados, especialmente abusos na infância, são mais suscetíveis a ativação, congelamento e re-traumatização depois de expostas até mesmo a ativações não especificamente traumáticas (Kolb, 1987).

Na hipótese de “efeito chicote” (whiplash), a recuperação espontânea da dissociação, ou congelamento / imobilidade no momento de impacto traumático freqüentemente não acontece, baseado na premissa que envolvimento em um MVA é por sua própria natureza, um modelo de desamparo. A possibilidade de ocorrer dissociação será muito maior se houver uma história anterior de trauma e dissociação. Este estado alterado da memória, da percepção e da função autônoma, pode potencializar a ativação cíclica (kindling) entre os centros da memória e da ativação (amígdala, hipocampo, locus coeruleus) que descrevemos acima. O “looping” de ativação cíclica resultante, auto-gerado e auto-mantido, servirá então como substrato para o desenvolvimento do TSPT clínico.

Os caminhos neurais envolvidos no processo de aquisição desta resposta fisiológica de “ativação cíclica” diante da ameaça, provavelmente englobam uma série de eventos envolvendo primariamente o locus coeruleus, a amígdala, o tálamo, hipocampo e o córtex órbito-frontal direito (van der Kolk, 1994). Estímulos excitatorios partindo de uma variedade de órgãos sensórios, especialmente da cabeça e do pescoço, são transmitidos ao tálamo e locus coeruleus O locus coeruleus então se comunica com o tálamo e a amígdala, que avalia esta informação pelo seu conteúdo emocional. A amígdala transmite esta informação ao hipocampo, centro da memória declarativa, que estabelece um contexto cognitivo para a informação. Estes dados são depois transmitidos para o córtex órbito-frontal direito (COF), que organiza a resposta cortical e autonômica apropriada, baseado nas implicações da informação sensória para a sobrevivência. O COF funciona como um mestre regulador para a organização da resposta do cérebro diante da ameaça. O desenvolvimento inadequado do COF, decorrente de uma experiência maladaptativa infantil ou de lesões cerebrais, pode resultar numa modulação defeituosa desta resposta à ativação (Schore, 1994).

Um controle regulador adicional é fornecido pelo córtex cingulado anterior, um centro que, enviando um sinal inibitório à amígdala, pode prover uma função de controle e inibir o condicionamento de medo (Morgan, et al, 1995). Por meio de uma intensa descarga adrenérgica deflagrada quando há um forte estímulo ativador, o locus coeruleus inibe o córtex cingulado anterior e o COF, inibindo assim a função de controle e modulação destes dois centros. Isto por sua vez permitiria a exposição da amígdala a sinais intensos de ativação interna e externa, promovendo a “ativação cíclica” (kindling) de  caminhos que produzem a síndrome clínica de TSPT  (Hamner, 1999).

A dissociação na hora do trauma é o sinal primário do desenvolvimento posterior de TSPT (van der Kolk & van der Hart, 1989). Indivíduos que ativamente dissociam na hora de um evento traumático são muito mais propensos a desenvolver sintomas subseqüentes de TSPT do que aqueles que não dissociam (Bremner, et al,1992, Holen, 1993, Cardena & Spiegel, 1993). As crianças são especialmente propensas a dissociar na hora de uma experiência traumática, por isso pessoas com uma história de traumas passados, especialmente abusos na infância, são mais suscetíveis a ativação, congelamento e re-traumatização depois de expostas até mesmo a ativações não especificamente traumáticas (Kolb, 1987).

Na hipótese de “efeito chicote” (whiplash), a recuperação espontânea da dissociação, ou congelamento / imobilidade no momento de impacto traumático freqüentemente não acontece, baseado na premissa que envolvimento em um MVA é por sua própria natureza, um modelo de desamparo. A possibilidade de ocorrer dissociação será muito maior se houver uma história anterior de trauma e dissociação. Este estado alterado da memória, da percepção e da função autônoma, pode potencializar a ativação cíclica (kindling) entre os centros da memória e da ativação (amígdala, hipocampo, locus coeruleus) que descrevemos acima. O “looping” de ativação cíclica resultante, auto-gerado e auto-mantido, servirá então como substrato para o desenvolvimento do TSPT clínico.

De um ponto de vista somático, a memória de procedimento ou condicionada por estímulos sensoriais e as respostas motoras aos eventos físicos associados com o acidente, também serão incorporados nessa resposta de ativação cíclica do trauma. Num evento de grande ativação e ameaça, pode ser necessária apenas uma experiência para que a resposta condicionada se estabeleça. Assim experiências vestibulares, oculares e sensório-motoras do acidente serão impressas na memória de procedimento através do condicionamento traumático operante. Então estas percepções serão subseqüentemente eliciadas de forma exata por lembranças, flash-backs, pesadelos, assim como também por sinais internos e externos reminescentes do MVA. Todos os elementos da síndrome de pós-concussão - vertigem, obscurecimento da visão, zumbido, dor de cabeça, dor miofascial - passam a ser sintomas precipitados por sinais e estímulos baseados em memórias, e eventualmente por uma gama cada vez mais ampla de eventos não específicos baseados na ativação. A dor miofascial provavelmente representa uma memória de procedimento do reflexo motor defensivo específico e do correspondente padrão proprioceptivo, que foram precipitados pelo movimento do corpo no MVA, e depois passam a ser eliciados pelo estresse ou por qualquer padrão de movimento reminescente do acidente, na forma de tensão e espasmo muscular. Disfunções cognitivas podem aparecer e piorar, tal como já foi bem documentado quanto aos déficits de atenção e memória na Dissociação e TSPT (Gill, et al, 1990, Alexander, 1992, Miller, 1992, Bremner, et al, 1993, Grigsby, et al, 1995). Nenhum destes sintomas, de ordens diversas, requerem que ocorra lesão no tecido para vir a acontecer.

Esta hipótese depende da ocorrência de dissociação, contribuindo com uma resposta não resolvida de congelamento, como resultado de uma ameaça de vida em condições de desamparo. A ativação cíclica (kindling) resultante, incorporaria então não apenas os centros de memória e ativação acima mencionados, como também os centros que provêem a informação sensória do MVA (visual, audítiva, vestibular, e receptores sensórios proprioceptivos), e os centros motores que organizaram a resposta defensiva (cerebelo, tronco encefálico, ganglio basal, córtex motor). A ativação cíclica (kindling) e a dissociação explicariam a preocupante tendência dos sintomas da “Síndrome do chicote” (whiplash) a serem resistentes à maioria das formas de terapia física, a persistirem indefinidamente em muitos casos e a piorar dramaticamente em situações  de vida estressantes. A proposta também incorpora os sintomas somáticos às teorias básicas de TSPT e dissociação, levando a uma definição somática da dissociação, que é o tema central deste artigo.

O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NA DISSOCIAÇÃO

Pacientes com TSPT crônico passam ciclicamente por níveis exagerados de ativação e evitação, pânico e entorpecimento, terror e confusão. O panorama de sintomas autonômicos inclui palidez e enrubecimento, náusea, câimbras abdominais e diarréia, taquicardia e tonturas, suores e arrepios. Os critérios do DSM IV para TSPT (ativação, re-experiencia, evitação) reflete um ciclo dramático de humor que vai do pânico, hipervigilância e irritabilidade, para o entorpecimento, o recolhimento e a frieza afetiva. Sinais fisiológicos do TSPT no DSM IV incluem taxas de pulsação, respostas electromiográficas e electrodérmicas, todas elas indicativas de simpaticotonia. O papel do aumento cíclico do tono ou da função parassimpática no trauma, entretanto, foi largamente negligenciado. O TSPT é na realidade uma síndrome bipolar, que reflete uma instabilidade autonômica cíclica notável, com padrões de elevada ativação simpática que alternam às vezes com uma clara e dramática dominância parassimpática. Foram estudados fenômenos oscilatórios em uma variedade de sistemas biológicos e foram documentados em várias publicações. Muitos subsistemas fisiológicos (endócrino, autônomo, neuro-humoral) operam de forma bimodal baseados numa variedade de influências fisiológicas rítmicas, sejam estas ambientais ou internas. Antelman et al (1997) propuseram que a exposição de tais sistemas a estressores químicos ou comportamentais de intensidade suficiente pode induzir padrões cíclicos de aumento e diminuição, em resposta a cada exposição subseqüente (Antelman, et al, 1996, Antelman & Caggiula, 1996). Este fenômeno parece ser aplicável a uma tal variedade de sistemas fisiológicos que os autores concluíram que a oscilação em resposta a estímulos químicos ou comportamentais pode representar um princípio geral de funcionamento biológico (Antelman, et al, 1997). Pode se tratar de um reflexo biológico inato projetado para restabelecer a homeostase, a flutuação rítmica e equilibrada dos sistemas biológicos, seja o endócrino, neurofisiológico, metabólico ou imunológico (Antelman et al, 1997).

No TSPT, pela dissociação peritraumática não resolvida, estímulos internos e externos impactam os circuitos neurais centrais que intermedeiam a memória e a ativação, assim contribuindo com a ativação cíclica (kindling), e conduzindo a estressores internos dos subsistemas neurais associados, especialmente o sistema nervoso autônomo. Por este modelo, o resultado será uma deficiência orgânica autonômica cíclica, assim como a aparição dos muitos e dramáticos sintomas autonômicos divergentes que vemos nas vítima de trauma. Assim, períodos de ativação simpática incluirão sintomas de contração muscular, bruxismo, divergência ocular, taquicardia, suores, palidez, tremor, sobressalto, hipervigilância, pânico, raiva e constipação. Estes estados alternarão com dominância parassimpática, incluindo sintomas de palpitações, náusea, vertigem, indigestão, câimbras abdominais, diarréia e incontinência. Embora muitos destes sintomas sejam atribuídos freqüentemente a transtornos de somatização, eles na realidade representam o extremo da disfunção autonômica cíclica que encontramos no trauma, são inerentemente auto-perpetuados e contribuem a continuação da oscilação da autonômica anormal. Assim, a síndrome do trauma literalmente toma controle do corpo.

Como a “ativação cíclica” no TSPT continua e se torna crônica, a evitação e retração ficam cada vez mais proeminentes, freqüentemente com uma diminuição dos sintomas de ativação, hipervigilância e fobia. Neste ponto, os critérios baseados no DSM IV de TSPT não mais justificam o diagnóstico, e os pacientes recebem normalmente o diagnóstico de Transtorno de somatização, Transtorno dissociativo, conversão ou depressão. Com o tempo, o papel do trauma na síndrome do paciente pode ser ignorado. Embora a oscilação autonômica ainda é visível, fica claro que o complexo de sintomas prevalentes reflete um estado de dominância parassimpática.

Medidas endocrinológicas agora tendem a mostrar um estado de baixo cortisol (Mason, et al, 1986, Yehuda et al, 1990), congruente com a evolução do tônus parassimpático. Esta tendência é associada a respostas comportamentais que incluem isolamento social e retração, abuso de substâncias, afeto retraído, negação, disfunções cognitivas e dissociação, todos estados relativamente parassimpáticos.

Outra forma de compreender este processo pode ser tirada do papel filogenético do sistema nervoso parassimpático, especificamente do sistema vagal, como apresentado na Polyvagal Theory of Emotion by Porges (1995). Porges enfatiza a estrutura filogenética de formação de camadas de respostas à ativação em mamíferos, baseadas nas funções variadas dos núcleos vagais. O complexo dorso vagal (CDV), composto do núcleo dorsal motor do vago e núcleo do trato solitário, é um vestígio evolutivo e um centro primitivo, principalmente útil em répteis, para a conservação de energia. No sistema de baixa demanda de oxigênio no réptil, o CDV fecha o sistema de uso da energia induzindo marcada bradicardia e apnéia, como no reflexo reptiliano de mergulho. O complexo ventral vagal (CVV) dos mamíferos é uma adaptação recente para atender a alta necessidade de oxigênio desta classe de animais, regulando finamente utilização de energia pelas influências sutis e flexíveis do batimento cardíaco. A resposta inicial de alerta tal como é vista em animais, consiste em levantar a cabeça do pasto, se orientar com a cabeça em direção à fonte do novo estímulo potencialmente ameaçador, alargando a fissura das pálpebras e farejando os cheiros. Este reflexo conservador de energia é mediado pelo CVV, e emprega o locus coeruleus, que tem conexões ricas com os órgãos sensoriais da cabeça, como também os músculos da cabeça e do pescoço. Se por este reflexo for obtida informação ameaçadora suficiente, a resposta de CVV será inibida e o animal progredirá para os mecanismos neuromusculares e cardiovasculares da resposta de luta/fuga, baseados na epinefrina. Se o impedimento da ameaça via defesa (luta) ou fuga falhar, o animal entra num estado de desamparo, associado com um aumento considerável do tônus CDV, iniciando a resposta de congelamento/imobilidade. Este estado de profundo tônus parassimpático é associado com uma marcada bradicardia, apnéia, relaxamento dos esfíncteres e ativação gastrointestinal.

Um estado persistente de ativação de CDV é comum nos répteis, mas é de fato perigoso para os mamíferos devido a sua associação com marcada bradicardia e arritmias que causam risco de vida. A morte espontânea de animais selvagens em laboratório durante estados induzidos de imobilidade atesta para este perigo, como também o faz a alta taxa de mortalidade de mamíferos selvagens que vivem no ambiente de jardim zoológico (Seligman, 1987). Nos seres humanos, este estado de imobilidade e “animação suspensa” talvez tenha sua expressão mais extrema no fenômeno de morte Vodu, como descrito por Cannon (1942). O estudo de morte na resposta de congelamento/imobilidade em animais revela que a morte acontece por parada cardíaca durante a diástole, ou relaxamento do coração, num estado de completa flacidez cardíaca e inundação com sangue (Richter, 1957, Hofer,1970).

Por tanto, os extremos de tono parassimpático vagal, tal como se manifestam no estado de ativação CDV, contribuem muito na geração de emoções severas, especialmente as de terror e desamparo. Embora os estados de congelamento e imobilidade em mamíferos possam ser úteis a curto prazo para a sobrevivência, a sua prolongação ou ativação repetida têm implicações sérias para saúde e sobrevivência a longo prazo. O modelo de doença aqui apresentado, sugere que a descida gradual em direção a dissociação e ao domínio parassimpático no TSPT crônico constitui esse estado de perigo.

O MODELO ANIMAL

Como foi sugerido anteriormente, a dissociação pode ser acompanhada de cisão ou percepções alteradas não apenas do self e da realidade, mas também das partes ou regiões do corpo. Nessa circunstância, a disfunção clínica experimentada pelo indivíduo dissociado quase sempre se apresentará como déficit físico que desafia as explicações fisiológicas dadas por exames clínicos, testes laboratoriais ou estudos de imagem. Os diagnósticos dados por médicos nestes estados incluem histeria, conversão e desordens psicossomáticas. Assume-se correntemente que a causa para estes estados é psicológica, sendo o estresse o fator comum. Quase todos déficits são de natureza neurológica, podendo afetar qualquer sistema, incluindo o visual, auditivo, vestibular, fonador, de equilíbrio, e a função sensorial e motora. Convulsões e desmaios são expressões comuns deste estado.

Os sintomas associados com conversão podem aparecer exagerados, e os resultados não estão em conformidade com os objetivamente vistos em casos de lesões ou doenças do sistema nervoso. Assim, a perda sensória normalmente se apresenta numa distribuição de “meia / luva”, esparsa, em lugar da perda de dermátomos em camadas comumente vista em lesões espinhais. A fraqueza é difusa e inconsistente, com uma qualidade de desistência.

Freqüentemente os sintomas são unilaterais e podem flutuar com o tempo, com tendência a aumentar em ambientes estressantes.

Sintomas de conversão ocorrem mais comumente em países e culturas menos desenvolvidos em termos socioeconômicos e em mulheres (Associação Psiquiátrica americana, 1994). De paciente para paciente e de cultura para cultura, as aparentemente variadas síndromes de conversão têm um tema notavelmente constante que exige consideração, um mecanismo neurofisiológico comum e ainda indefinido.

A literatura médica não endereça esta tentativa de cruzamento entre fatores psicológicos e fisiológicos na conversão e doenças relacionadas. Os conceitos apresentados neste modelo estão baseado na avaliação de milhares de pacientes que experimentaram trauma físico em acidentes com automóvel e outros tipos de acidentes, e que, num grau variado, manifestaram também sintomas de terem sido traumatizados. Muitos destes pacientes se apresentaram com sintomas e sinais de conversão e, com a observação minuciosa do seu estado físico e sintomas comportamentais, várias conclusões parecem ser inevitáveis.

Pacientes com conversão nessas condições raramente apresentam “la belle indifference”, mas exibem sintomas iniciais de ativação e angústia consistente com TSPT. Esses sintomas são marcadamente comuns de paciente para paciente.

Dificuldades com a locução e com as mecânicas da fala são comuns, com bloqueio da palavra, gagueira e padrões de fala desarticulados e incomuns. Uma perda sensória unilateral ou da extremidade superior é quase universal, associada com severos problemas de destreza no mesmo lado. Esta perda sensória invariavelmente é “não fisiológica”, freqüentemente em distribuição de luva ou meia. O equilíbrio é prejudicado com padrões variáveis de vacilação e cambaleio ao andar, consistente com a disfunção nos centros de equilíbrio no tronco encefálico. Observando cuidadosamente, nota-se que muitos desses pacientes experienciam uma sensação física de ativação quando o examinador lhes apresenta um estímulo visual vindo de uma parte da sala, no mesmo lado dos seus sintomas não-fisiológicos predominantes. Este padrão de ativação é geralmente experienciado como náusea ou vertigem, e pode ser associado com enrubecimento, sugerindo a influência da ativação CVV como parte da resposta inicial à ameaça.

O conceito de limite perceptual periférico, em termos psicológicos, se relaciona primariamente a áreas sutis do nosso senso de self que percebemos no relacionamento com os outros, as regiões apropriadas de limite na interação pessoal e social. No modelo de dissociação somática aqui apresentado, este conceito de limites se relaciona a um todo perceptivo concretamente físico, uma continuidade do si mesmo que representa os limites inconscientemente percebidos que definem a área de extensão segura da nossa expressão física.

A área que inclui este espaço é diretamente proporcional à experiência de ameaças de vida previamente não resolvidas, e a continuidade dos limites de percepção que cercam este espaço depende da experiência perceptiva de ameaça severa dentro de um setor específico desse limite.  Ao testar os limites de um paciente traumatizado, os resultados revelam que a área da percepção de uma pessoa onde ela experimentara primeiramente o sinal de uma ameaça iminente (por ex. - o automóvel se aproximando) será depois uma área onde o acesso de qualquer estímulo é intrinsecamente ameaçador. Como resultado, passar uma mão em volta da periferia do campo visual daquela pessoa a uma distância de 1 metro aproximadamente, produzirá freqüentemente uma resposta de ativação na região perceptiva da ameaça anterior. Tais pacientes desenvolveram um reflexo de ativação condicionado dentro das suas áreas perceptivas, dos seus limites. De maneira previsível, experiências perceptivas e sensório subliminais persistentes no ambiente dentro daquela região, sejam de natureza visual, tátil ou proprioceptivas, resultarão numa ativação condicionada e perpetuarão o reflexo de ativação cíclica (kindling). Da mesma maneira que a vítima crônica de TSPT congelará ou dissociará em face a uma ameaça familiar, a parte ou região do corpo que representa a memória de procedimento somática ou proprioceptiva que corresponde à experiência de ameaça será seletivamente dissociada, dando lugar aos sinais não fisiológicos de conversão. Não deve ser nenhuma surpresa, então, que muitos pacientes com sinais localizados de conversão experimentem sintomas de desconforto e ativação diante da apresentação de estímulos aparentemente benignos, nessas regiões da sua percepção de limite que agora possuem a marca perceptiva sensória da ameaça.

Além disso, com a observação cuidadosa adicional de tais pacientes, podem-se detectar mudanças físicas incomuns nas porções dissociadas do corpo deles. Minha consciência destes fenômenos físicos começou quando uma paciente que apresentava hemi-anestesia “histérica” no lado direito do corpo, com fraqueza e desajeitamento, relatou que seu cabeleireiro tinha notado que os cabelos dela cresciam mais lentamente e tinham uma textura diferente do lado direito. Observação cuidadosa revelou que além disso, o cabelo dela estava mais escasso no lado direito da sua cabeça. Examinando o braço e a mão direita da paciente se observou que as unhas eram quebradiças e disformes, a mão era mais fria que a esquerda, e o crescimento de cabelo nos dedos era menor. Com a observação subseqüente de outros pacientes semelhantes se documentaram sinais distróficas na pele, cabelo e unhas, nas partes do corpo que manifestavam sinais de conversão. Finalmente, vários destes pacientes desenvolveram sinais claros de dor simpaticotonicamente mantida, ou reflexo de distrofia simpático (RDS).

REFLEXO DE DISTROFIA SIMPÁTICA (RDS)

A dor mantida por simpaticotonia, a síndrome complexa regional de dor e o RDS, incluem síndromes de dor que são bastante comuns e bem reconhecidas, mas ao mesmo tempo controversas e pobremente entendidas e que são, por definição, associadas com sintomas e sinais vasomotores autonômicos nas partes afetadas do corpo. As extremidades, especialmente as porções distais, são predominantemente afetadas. Descrita por S. Wier Mitchel na Guerra Civil, a síndrome é talvez mais comum em feridas traumáticas nas extremidades, mas também pode acontecer após danos aparentemente triviais tais como contusões secundárias ou danos por excesso de uso (Mitchell, et al, 1864, Schwartzman & McLellan, 1987). A síndrome é caracterizada por uma dor severa, freqüentemente por uma queimação na área afetada, associada com sinais de variável disfunção vaso motora, tanto parassimpática quanto simpática. Estes sinais podem incluir crescimento ou perda anormal de cabelo, eritema e calor, ou palidez e frio. Com o fracasso do tratamento e a progressão da síndrome, predominam sinais de vaso constrição e distrofia, daí o uso do termo “simpático”. A atribuição da síndrome ao tônus autónomo simpático anormal é apoiada, pelo menos em parte, pelo fato que a injeção no gânglio relacionado do sistema nervoso simpático pode prover alívio variável da dor. Muitos investigadores consideram que o sistema nervoso central pode estar envolvido. Posturas distónicas dos membros afetados são comuns. Estudos eletromiográficos e de condução de nervosa de RDS revelam que o caráter dessa distonia é mais típico da contenção voluntária da postura do que as distonias comparáveis em pacientes com lesões cerebrais (Koelman, al de et, 1999). Os autores chegam ao ponto de dizer “Na causalgia-distonia, o controle motor central pode ser alterado por um trauma de um modo tal que o membro afetado é dissociado dos mecanismos regulatórios normais” (pág. 2198).

O modelo aqui apresentado propõe que a dissociação somática regional expõe a região ou membro dissociado do corpo a uma vulnerabilidade seletiva, aos efeitos da disfunção orgânica autonômica cíclica e oscilatória existente, associados com as mudanças neurofisiológicas do trauma não resolvido. Neste estado, aquela região ou parte pode ser então vulnerável a uma oscilação vaso motora, com vaso constrição e redução funcional do fluxo sangüíneo criando finalmente a patologia isquêmica de tecido característica do RDS. Esta síndrome, freqüentemente abrange um espectro contínuo de expressões clínicas, dos sinais sutis vistos na maioria dos pacientes, até a dor intensa, mudanças distróficas e distonias do RDS. Dissociação, por este modelo, é uma síndrome neurofisiológica originada no sistema nervoso central. É iniciada por uma tentativa falha de defesa / fuga num momento de ameaça à vida, e perpetuada se recuperação espontânea da resposta de congelamento resultante for bloqueada ou truncada. A falta de recuperação desta resposta de congelamento resulta na associação condicionada de toda a informação sensório-motora assimilada na memória de procedimento durante o evento traumático, que será ressuscitada posteriormente em momentos percebidos como ameaçadores, como um reflexo condicionado de sobrevivência primitivo. Esta aquisição de memória de procedimento é inicialmente eliciada através de sinais-estímulos específicos, internos e externos, mas, por causa da ameaça em si mesma não ter sido resolvida, os sinais internos persistem sem a inibição das mensagens externas de segurança e a ativação cíclica é estimulada nos centros corticais, límbico e no tronco cerebral, tal como foi previamente discutido. Uma recorrente dissociação em resposta a ativação acompanha este ciclo e facilita o desenvolvimento de uma oscilação autonômica patológica. A inibição fisiológica da percepção dessas partes ou regiões do corpo - para as quais o cérebro mantém uma memória de procedimento da sua contribuição sensória na hora da ameaça - resulta na síndrome de conversão e dissociação somática regional. Divorciadas dos benefícios tróficos[1] normais da percepção cerebral, estas regiões ficam sujeitas aos extremos de instabilidade vasomotora do trauma avançado, e desenvolvem síndromes de vasoconstrição patológica e isquemia, conduzindo a RDS.

[1] *’nutrição’; ‘que alimenta’: trófico, trofoneurose.

* trofoneurose :alteração trófica de um tecido por influência do sistema nervoso.

AS DOENÇAS DE TRAUMA

Selye (1936) é geralmente creditado pelo conceito de que uma exposição excessiva ou prolongada a estresse poderia contribuir com o desenvolvimento de um grupo de doenças específicas. Estas doenças refletem predominantemente uma exposição a níveis elevados de hormônios adreno-corticais, como parte do papel modulador do cortisol no eixo hipotalámico / pituitário / adrenal (HPA) no estresse.

Assim, ratos expostos a estresse prolongado e excessivo desenvolveram erosão da mucosa gástrica, ateroscleroses e atrofia adrenal cortical. Outros efeitos patológicos específicos da exposição excessiva de cortisol incluem supressão da imunidade, lipídios elevados e ateroscleroses, diabete osteoporose, hipertensão, úlcera péptica, obesidade e disfunções cognitivas / emocionais. Muitos destes efeitos estão atualmente bem descritos na literatura médica e leiga como “doenças de estresse”.

A relação dos efeitos do trauma a longo prazo (ao invés de estresse) com a doença é bem menos documentada. Enquanto que o estresse contínuo é facilmente identificado, a experiência passada de traumatização é mascarada pela evolução da síndrome resultante em experiências, sintomas e comportamentos que no final das contas são atribuídos a causas psicológicas e caracteriais, isso é, que se originam em eventos internos em lugar de externos. Esta percepção é basicamente correta no sentido de que os eventos internos no trauma são autodirigidos e capazes de mudar a fisiologia somática na ausência de influências externas. Este conceito também está de acordo com os efeitos fisiológicos da dissociação somática que é dirigida por mecanismos internos do cérebro que se auto-perpetuam. Assim, não se espera que as doenças de trauma reflitam as síndromes de estresse exógeno agudo e até mesmo crônico, baseadas em cortisol. Ao invés disso podemos prever que as doenças de trauma irão refletir a disfunção da regulação autônoma, tanto simpática quanto parassimpática, com a predominância de síndromes vagais e parassimpáticas nos últimos estágios.

Este modelo de doença no trauma poderia prever que sintomas e sinais vasomotores seriam prováveis, com componentes tróficos e distróficos, o posterior refletindo vasoconstrição e isquemia. É previsível disfunção cardíaca, pulmonar, intestinal e glandular exócrina. São comuns as anormalidades de força, tônus e resistência muscular. A diminuição do cortisol nos últimos estágios do trauma poderia conduzir à relativa falta de inibição imune e, portanto, a síndromes de hiper-imunidade. Podemos também esperar, em alguns casos, períodos notáveis de exacerbação e remissão destas síndromes baseados na oscilação autonômica, e uma sensibilidade específica à exacerbação por estresse externo. Em muitas destas condições seria comum encontrar sintomas flutuantes de prejuízo cognitivo, especialmente os relacionados à atenção e memória.

Esperar-se-ia uma associação incomum de sintomas emocionais nos estágios avançados do trauma, incluindo desregulação afetiva, dissociação, somatização, depressão, hiper-vigilância e negação / evitação. Uma história de trauma psico-social em muitos casos pode refletir uma história substancial de trauma de vida, especialmente na infância.

Entre outras manifestações, estas doenças mostrariam pelo menos em parte evidência de um tônus parassimpático anormal, talvez junto com fenômenos ulcerativos e distrofias vasoconstritivas simpáticas. Doenças e síndromes do sistema de gastrointestinal que entram neste conceito geral de doenças de trauma incluem úlcera péptica e refluxo gastro-esofagiano, síndrome de intestino irritável, a doença de Crohn (ileiti regional) e colite ulcerativa. Todas refletem hipermotilidade dos órgãos, secreção glandular excessiva e, em alguns casos, características ulcerativas. Síndromes cardíacas refletiriam provavelmente anormalidades cardíacas associadas com dominância CDV, e seriam associadas com uma variedade de taqui - e bradi-arritmias, incluindo aquelas vistas no prolapso de válvula mitral.

Asma bronquial, uma síndrome que se manifesta primariamente em casos de estresse e eventos parassimpáticos anormais, induzidos por hiperimunidade em órgãos específicos (bronco-espasmo e hiper-secreção) atendem a muitos dos critérios previsíveis nas doenças de trauma.

Cistite intersticial é uma condição caracterizada por dor, espasmo e ulceração da parede de bexiga, e combina os elementos parassimpático- distróficos de muitas destas síndromes.

Uma das mais desconcertantes e controversas síndromes crônicas que pode cair nesta categoria é a fadiga crônica / fibromialgia. Os sintomas incluem difusa e severa dor musculo-esquelética, sono disfuncional e não restaurador com fadiga crônica, rigidez, dores de cabeça, ansiedade, hipervigilância, prejuízo cognitivo, sintomas oculares e vestibulares e parestesias. As síndromes associadas incluem síndrome do intestino irritável, cistite intersticial, prolapso de válvula mitral, e disfunção no esófago (Clauw, 1995). Foi documentada uma baixa dosagem de cortisol e disfunção do eixo HPA semelhante a que acontece no TSPT avançado (Crofford, 1996). A síndrome de fibromialgia afeta principalmente as mulheres e existem evidências, controversas mas sugestivas, de uma incidência maior de trauma sexual e físico de infância em pacientes com fibromialgia (Boisset, et al, 1995). O surgimento de fibromialgía após uma experiência traumática foi bem documentado (Waylonis & Perkins, 1994). Enquanto reconhecemos que mesmo fortes evidências circunstanciais não constituem prova científica médica, a fibromialgia e a síndrome de fadiga crónica parecem se apresentar como protótipos para o modelo das doenças de disfunção autonômica vista no trauma avançado.

A razão para RDS ser considerada uma doença pos-traumática dissociativa autonômica foi apresentada. A dor crônica nos casos onde não há uma patologia estrutural documentada, muito provavelmente representa outra síndrome de trauma avançado. A dor de membro de fantasma parece representar um protótipo para este modelo. Esta síndrome acontece mais freqüentemente quando a amputação fica associada com uma lesão traumática. Persistente representação de dor em um órgão ou parte ausente do corpo sugere a existência de uma resposta condicionada de memória de procedimento para aquela dor. O elemento crítico para que a memória seja condicionada, é claro, é a ameaça não resolvida associada com a lesão que produziu a dor. Temos que se lembrar que a dor severa pode ser traumatizante em si mesma, e que o sistema médico no qual a dor foi tratada oferece muitas fontes potenciais de estresse traumático (Scaer, 2001, Capítulo 9). Imprinting condicionado de dor na memória de procedimento implica, sem dúvida, que aquele trauma terá acontecido num estado de desamparo sem oportunidade para resolução espontânea da resposta de congelamento. Nessas circunstâncias, a dor específica continuará representando a ameaça e será retida, para posteriores propósitos de sobrevivência, na memória de procedimento condicionada.

Um estado subjacente de vulnerabilidade à traumatização também seria um substrato previsível para o desenvolvimento de dor crônica em pessoas feridas. Vítimas de abuso infantil ou de múltiples eventos traumáticos anteriores possuem claramente esta vulnerabilidade, e seria previsível sua suscetibilidade à incorporar uma nova experiência dolorosa na memória de procedimento, no modelo descrito acima. A literatura de trauma documenta amplamente a alta incidência de muitos tipos de dor crônica encontrada em vítimas de abuso infantil, relativa à população geral. Os tipos de dor representados nestes estudos incluem dor pélvica, das costas, abdominal, de cabeça, dor oro-facial e dores crônicas em geral. Também é documentada a incidência extremamente alta de abuso infantil em pacientes encaminhados a centros para o tratamento de dor crônica (Rapkin, et al, 1990, Wurtele, et al, 1990, Toomey, et al, 1993, Walling, et al, I, 1994,Walling, et al, II, 1994).

Vários estudos e modelos de doença propostos sugerem que o trauma pode contribuir em parte com as doenças autoimunes. Como foi notado, os baixos niveis de cortisol documentados nos casos de TSPT avançado poderiam ser relacionados  com o aumento das atividades imunes em vivo (Yehuda, et al, 1993). De fato, Watson et al (1993) documentaram um aumento da reatividade de pele a antígenos no TSPT de ex-combatentes (Watson, et al, 1993). Outros autores propuseram especificamente que o estado de baixo cortisol nos casos de TSPT avançado poderia constituir o substrato para um estado de hiperimmunidade (Friedman, & Schnurr, 1995, pág. 518). Mais recentemente, a taxa de fenótipos linfocíticos documentada em vítimas de abuso sexual na infância com TSPT mostrou um padrão indicativo de ativação linfocítica. Este achado apóia a probabilidade de haver uma atividade imune aumentada nestes pacientes, sugerindo o potencial para um estado de hiperimmunidade no TSPT avançado (Willson, et al, 1999).

Apoiado numa revisão de literatura exaustiva, Rothschild e Masi apresentam um argumento forte para uma hipótese vascular para artrite reumática (RA) incorporando como característica cardeal a vasoconstrição e hipoxia de tecido, ambas as quais foram bem documentadas em RA. Hypoxiada parede arterial conduz a permeabilidade vascular com a liberação de antígenos em tecidos circunvizinhos. A resposta imune resultante representa portanto uma característica relativamente secundária de RA (Rothschild, & Masi, 1982). Esta teoria, apoiada numa extensa quantidade de estudos, está de acordo com o modelo previamente apresentado da disfunção autonômica e vasomotora como modelo para processos de doença relacionados com trauma. Tais descobertas de forma nenhuma fornecem uma ligação específica entre o trauma anterior e as doenças autoimunes, mas sugerem um canal de investigação adicional da possível relação entre o trauma e os processos autoimunes.

Talvez um caminho mais urgente e necessário de investigação seja o relacionado com estudos de morbidez e mortalidade no trauma. É sabido muito tempo que as vítimas de trauma experimentam taxas aumentadas de morbidez e mortalidade (Friedman & Schnurr, 1995). Muitos destes estudos focalizam nos problemas de saúde de ex-prisioneiros de guerra (POW’s) (Beebe, 1975, Page, 1992). Doenças cardiovasculares e gastro-intestinais predominam neste grupo as vítimas de trauma anterior, embora seqüelas emocionais relacionadas com depressão e cirrose do fígado associada a alcoolismo contribuam significativamente com a mortalidade. Quando o diagnóstico de TSPT é acrescentado à equação, porém, os efeitos do trauma na saúde aumentam substancialmente, com a predominância de doenças cardiovasculares(Friedman & Schnurr, 1955, Wolff, et al, 1994).

Da morbidez inicial intrínseca ao modelo de estresse de Selye, aos efeitos tardios de desregulação autonômica e dominância vagal patológica, os efeitos potenciais e reais do trauma na saúde são claros. Infelizmente, o trauma necessário para colocar o indivíduo em risco pode ser tão sutil quanto experiências adversas na infância. Felitti et al, (1998) acharam uma forte relação de grau entre a amplitude de exposição a abuso ou disfuncionalidade familiar na infância e múltiplos fatores de risco para várias das principais causas de morte em adultos (Felitti, et al, 1998). As doenças de adulto endêmicas nos individuos que experimentaram abuso na infância ou disfuncionalidade familiar incluíam doença de isquémica cardíaca, câncer, doença pulmonar crônica, fraturas ósseas, obesidade e doenças hepáticas. Adicionalmente, doenças atribuíveis ao risco por exposição e comportamento incluindo doenças sexualmente transmitiram, alcoolismo, abuso de droga, depressão e suicídio. Este estudo é particularmente perturbador porque mostra que nestes casos de alta morbidez, os “traumas” de infância eram freqüentemente tão indiretos quanto viver com membros da familia mentalmente doentes ou viciados em substâncias. A sensibilidade e vulnerabilidade da criança em desenvolvimento para com a falta de cuidados e de uma estrutura de limites segura, assim como os efeitos adversos desta perda ao longo da vida na saúde emocional e física, ficaram assustadoramente claros.

CONCLUSÃO

Nós apresentamos um modelo de função cerebral alterada, condição precipitada por um evento traumático cujo conclusão ou resolução foi truncada ou abortada pela falta de resolução espontânea da resposta de congelamento / imobilidade, um fenômeno próximo ao estado psicológico clínico de dissociação. Além do diagnóstico psiquiátrico arbitrário de TSPT, este estado é associado com uma série complexa de eventos somáticos patlógicos caracterizados por uma desregulação autonômica cíclica, e um estado evolutivo de dominância vagal que envolve principalmente o núcleo vagal dorsal. A porção simpática deste complexo fisiológico cíclico envolve primariamente vasoconstrição, com mudanças regionais isquémicas e distróficas, especialmente em regiões do corpo que foram sujeitas a dissociação devido à sua representação residual de mensagens sensórias de ameaça armazenadas na memória de procedimento. O modelo experimental de ativação cíclica (kindling) é intrínseco à auto-perpetuação deste processo patológico, produzido por sinais internos derivados da memória de procedimento de uma ameaça não resolvida, e reforçado pelos mecanismos endorfinérgicos inerentes na resposta inicial à ameaça no congelamento e dissociação subseqüentes.

Neste contexto, é postulado que uma variedade de doenças crônicas representam expressões somáticas tardias de estresse traumático. Estas doenças têm expressões notavelmente variadas mas com uma linha comum de instabilidade autonômica cíclica, freqüentemente com características sutis isquémicas e de vaso-constrição, e normalmente com dor. Elas freqüentemente são distintas das doenças geralmente atribuidas a estresse - embora as doenças “relativas a estresse” aconteçam com freqüência simultaneamente – e são também mais comuns na população de adultos que experimentaram trauma.

Este modelo rejeita o conceito de que termos tais como “somatização”,  “conversão”, “histérica”, “psicológico” ou “psicossomático” tenham qualquer significado viável na definição de um complexo de sintomas ou de um estado de doença. Coloca todos esses termos no contexto das patologias somáticas, manifestações de doença associadas com descobertas clínicas sutis, mas definíveis e objetivas. Ultrapassa o conceito de medicina de corpo / mente em direção ao conceito de um “continuum” corpo / cérebro / mente.

Ao tentar isolar processos de doença psicossomáticos numa categoria distinta, estamos talvez ignorando a causa principal do grupo de doenças que os membros das profissões de saúde provavelmente menos entendem e tratam com menor eficácia - as doenças crônicas de causa desconhecida. Muitas destas doenças se devem a deficiências na regulação, em lugar da invasão de micróbios, toxinas ou outros agentes extrínsecos. Sendo assim, elas apresentam uma oportunidade única para os médicos, investigadores e professores na área da psico-fisiologia aplicada e biofeedback, que lidaram com os conceitos de auto-regulação e cura durante os últimos 40 anos. Se aceitamos os conceitos apresentados acima de dor de miofascial, disfunção visceral, dor crônica e doenças sistêmicas como fibromialgia, fica evidente que os médicos de bio-feedback têm estado tratando na maioria dos seus pacientes sintomas e condições causadas primariamente por traumas do passado. Não surpreende que suas técnicas sejam freqüentemente mais efetivas que as técnicas poli-farmacéuticas e muitas das técnicas medicas e cirúrgicas. A aplicação de técnicas avançadas como a regulação cerebral por neuro-feedback e a regulação autônoma pelo controle de variação do batimento cardíaco (HRV) pode ter implicações profundas para a cura do trauma, provendo meios únicos de acesso às respostas autonômicas condicionadas que controlam o reflexo de trauma.

Finalmente, como clínicos, devemos olhar além do aparente comportamento disfuncional de muitos destes pacientes, para a desregulação neurofisiológica e  autonómica que são a fonte dos sintomas e eventualmente da doença deles. A ciência médica deve mudar o conceito de que um sintoma não mensurável através da tecnologia atual é “psicológico”, e por tanto inválido. E os médicos devem rejeitar as implicações pejorativas do termo somatização para deter a traumatização adicional de seus pacientes pela rejeição implícita sutil.

Tradução: Irene Noemi Trajtenberg

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Distúrbio Dissociativo da Identidade(MSD)

O distúrbio dissociativo da identidade, antigamente denominado distúrbio de personalidade múltipla, é uma condição na qual duas ou mais identidades ou personalidades alternam-se no controle do comportamento de um indivíduo e na qual ocorrem episódios de amnésia. O distúrbio dissociativo da identidade é uma condição grave, crônica e potencialmente incapacitante ou fatal. A incapacidade de algumas personalidades de lembrar de informações pessoais importantes (amnésia) mescla-se à percepção simultânea da informação por parte das outras personalidades existentes. Algumas personalidades parecem conhecer e interagir entre si em um mundo interior elaborado. Por exemplo, a personalidade

A pode ter consciência da personalidade B e saber o que B faz, como se estivesse observando o comportamento de B; a personalidade B pode ou não ter conhecimento da personalidade A. Outras personalidades podem ou não ter conhecimento da personalidade B e, a personalidade B pode ou não ter conhecimento das outras personalidades. Os indivíduos com esse distúrbio freqüentemente tentam o suicídio e acreditase que eles apresentam maior probabilidade de cometer o suicído do que os indivíduos com qualquer outro tipo de distúrbio mental. O distúrbio dissociativo da identidade parece ser bastante comum.

Ele pode ser observado em 3 a 4% dos indivíduos internados por outros problemas psiquiátricos e em uma determinada minoria de pacientes internados em instituições especializadas em dependências de drogas. O aumento do conhecimento sobre esse distúrbio fez com que ele fosse diagnosticado mais freqüentemente nos últimos anos. O conhecimento das conseqüências do abuso infantil e a melhoria dos métodos diagnósticos também levaram a uma maior freqüência do diagnóstico do distúrbio dissociativo da identidade. Embora alguns especialistas acreditem que o aumento no número de relatos desse distúrbio reflita a influência de médicos sobre pacientes sugestionáveis, não existem evidências que consubstanciem esse ponto de vista.

Causas

O distúrbio dissociativo da identidade parece ser causado pela interação de vários fatores: • Estresse avassalador, por exemplo, abuso emocional ou físico sofrido durante a infância • Uma capacidade de separar as próprias memórias, percepções ou identidades da percepção consciente (capacidade dissociativa) • Consolidação de um desenvolvimento anormal antes do estabelecimento de uma visão unificada do eu e dos outros. • Proteção e cuidados insuficientes durante a infância O desenvolvimento humano exige que as crianças sejam capazes de integrar tipos complicados e diferentes de informações e experiências. À medida que as crianças aprendem a forjar uma identidade coesa e complexa, elas passam por fases nas quais diferentes percepções e emoções são mantidas separadas. Elas podem usar diferentes percepções para gerar eus diferentes, mas nem toda criança que sofre abuso ou alguma perda ou trauma importante tem a capacidade de desenvolver múltiplas personalidades. As que efetivamente a possuem também apresentam mecanismos normais de enfrentamento e a maioria dessas crianças vulneráveis recebe proteção, carinho e cuidados suficientes por parte dos adultos e, dessa forma, não desenvolve um distúrbio dissociativo da identidade.

Sintomas

Os indivíduos com distúrbio dissociativo da identidade freqüentemente apresentam uma gama de sintomas que podem ser semelhantes aos de outros distúrbios psiquiátricos. Os sintomas podem ser similares aos dos distúrbios da ansiedade, distúrbios da personalidade, da esquizofrenia, dos distúrbios do humor e dos distúrbios convulsivos. A maioria dos indivíduos apresenta sintomas de depressão, ansiedade (desconforto ao respirar, pulso rápido, palpitações), fobias, crises de pânico, disfunção sexual, distúrbios alimentares, estresse pós-traumático e sintomas que simulam os distúrbios de doenças orgânicas. Eles podem demonstrar preocupação com o suicídio (os suicídios são comuns), assim como episódios de automutilação. Muitos indivíduos com distúrbio dissociativo da identidade fazem uso abusivo de drogas ou de bebidas alcoólicas em alguma momento da vida.

A mudança de personalidade e a não consciência do próprio comportamento nas outras personalidades freqüentemente fazem com que a vida do indivíduo se torne caótica. Como as personalidades freqüentemente interagem umas com as outras, os indivíduos informam ouvir conversas internas e as vozes de outras personalidades. Trata-se de um tipo de alucinação. Vários aspectos são característicos do distúrbio dissociativo da identidade: • Sintomas diferentes que ocorrem em ocasiões diferentes • Uma capacidade flutuante de desempenho, desde realizar bem as tarefas laborativas e domésticas até a incapacidade • Cefaléias intensas ou outra dor física • Distorções do tempo, lapsos de tempo e amnésia • Despersonalização e desrealização (sentimento de estar separado do eu e sensação de que o meio ambiente é irreal) Os indivíduos com distúrbio dissociativo da identidade freqüentemente são alertados sobre coisas que fizeram, mas não conseguem se lembrar de tê-las realizado. Outras pessoas também podem comentar sobre mudanças de comportamento de que eles não se lembram.

Eles podem descobrir objetos, produtos ou papéis escritos que não conseguem explicar e nem reconhecer. Freqüentemente, referem-se a si próprios como “nós”, “ele” ou “ela”. Embora a maioria dos indivíduos não consiga se lembrar muito dos três a cinco primeiros anos de vida, aqueles com distúrbio dissociativo da identidade freqüentemente também não conseguem lembrar muito os eventos ocorridos entre os seis e onze anos de idade. Tipicamente, os indivíduos com distúrbio dissociativo da identidade apresentam uma história de três ou mais diagnósticos psiquiátricos prévios diferentes e de não resposta aos tratamentos. Eles demonstram muita preocupação em relação às questões do controle, tanto do autocontrole como do controle dos outros.

Diagnóstico

Para estabelecer o diagnóstico do distúrbio dissociativo da identidade, o médico realiza uma entrevista médica e psiquiátrica completa, questionando em especial sobre as experiências dissociativas. Entrevistas especiais foram desenvolvidas para ajudar na identificação do distúrbio. Além disso, o médico pode entrevistar o paciente durante longos períodos, solicitar que ele mantenha um diário entre as consultas e usar a hipnose ou entrevistas facilitadas por medicação para ter acesso às personalidades. Essas medidas aumentam a probabilidade do indivíduo passar de uma personalidade à outra durante a avaliação. Gradativamente, o médico traz à tona várias personalidades, pedindo que fale a parte da mente que se encontrava envolvida em um determinado comportamento. Pode ser que o paciente não se recorde desse comportamento ou que ele o tenha vivenciado mais como um espectador do que como sujeito ativo (como se a experiência fosse um sonho ou irreal).

Tratamento e Prognóstico

O distúrbio dissociativo da identidade requer a psicoterapia, que é geralmente facilitada pela hipnose. Os sintomas podem surgir e desaparecer espontaneamente, mas o distúrbio não desaparece por si. A medicação pode aliviar alguns sintomas específicos, mas não afeta o distúrbio em si. Comumente, o tratamento é árduo e emocionalmente doloroso. O indivíduo pode vivenciar muitas crises emocionais decorrente de ações das personalidades e do desespero que podem ocorrer quando memórias traumáticas são recordadas durante a terapia. Freqüentemente, são necessários vários períodos de internação psiquiátrica para ajudá-lo a atravessar os períodos difíceis e lidar com as memórias particularmente dolorosas.

O médico freqüentemente utiliza a hipnose para trazer à tona (ter acesso) as personalidades, facilitar a comunicação entre elas, estabilizá-las e integrá-las. A hipnose também é utilizada para reduzir o impacto doloroso das memórias traumáticas. Geralmente, são necessárias duas ou mais sessões de psicoterapia por semana durante um período de três a seis anos. As sessões visam integrar as personalidades em uma só ou uma interação harmoniosa entre as personalidades que permita uma vida normal e sem sintomas. A integração das personalidades é o ideal, mas nem sempre ela é possível para todos os indivíduos com esse distúrbio. As visitas ao terapeuta são diminuídas gradualmente, mas é raro que elas terminem.

De vez em quando, os pacientes podem consultar o terapeuta para auxiliá-los a enfrentar problemas psicológicos, do mesmo modo que podem fazê-lo periodicamente com seu próprio médico. O prognóstico dos indivíduos com distúrbio dissociativo da identidade depende dos sintomas e das características do distúrbio. Alguns apresentam sintomas predominantemente dissociativos e características pós-traumáticas, isto é, além dos problemas de identidade e de memória, eles sentem ansiedade em relação aos eventos traumáticos e ao alívio e recordação dos mesmos. Normalmente, eles recuperam-se bem e levam uma vida normal. Outros indivíduos apresentam outros problemas psiquiátricos graves (p.ex., distúrbios da personalidade, do humor, da ingestão de alimentos e dependência de drogas).

Seus problemas melhoram mais lentamente e o tratamento pode ser menos eficaz, mais prolongado e com mais crises. Finalmente, alguns indivíduos, além de apresentarem problemas psicológicos graves, também permanecem profundamente envolvidos com as pessoas acusadas de abuso. O tratamento é comumente longo e caótico e visa reduzir e aliviar os sintomas e não obter a integração. Algumas vezes, mesmo um paciente com um prognóstico ruim melhora o suficiente com a terapia para sobrepujar o distúrbio e avança rapidamente para a recuperação.

Como cura ansiedade e despersonalização(Luce Faure)